Врожденные кисты перикарда выявляются редко; они могут быть однокамерными или многокамерными и иметь размер от 1 до 5 см . К кистам воспалительной природы относятся псевдокисты, а также осумкованные и многокамерные перикардиальные выпоты, появление которых обусловлено ревматическим перикардитом, бак- термальной инфекцией (особенно туберкулезной), травмой и хи­рургическим вмешательством. Развитие эхинококковых кист в пе­рикарде обычно происходит после разрыва таких кист в печени и легких. В большинстве случаев кисты не проявляются клинически и выявляются случайно при рентгенографии в виде гомогенных рент-геноконтрастных образований овальной формы, обычно в правом кардиодиафрагмальном углу . Однако больные могут предъяв­лять жалобы на чувство дискомфорта в грудной клетке, одышку, кашель или сердцебиения, обусловленные сдавлением сердца. На фоне множественных кист эпикарда и перикарда возможно накоп­ление значительного количества (до 1700 мл) жидкости в полости перикарда . Описан случай развития кардиогенного шока на фоне тампонады сердца, которая была обусловлена наличием мно­жественных эхинококковых кист перикарда, инфильтрирующих стенку ЛЖ . Выполнение ЭхоКГ помогает установить диагноз, но часто воз­никает необходимость в проведении дополнительного визуализи­рующего исследования — КТ (с оценкой плотности) или МРТ . Для лечения врожденных и воспалительных кист применяются чрес-кожная аспирация и склерозирование этанолом [197, 198]. Если эти методы использовать нельзя, может потребоваться выполнение то-ракотомии под видеоконтролем или хирургической резекции. Хи­рургическое иссечение эхинококковых кист не рекомендуется. Безо­пасным и эффективным методом лечения является чрескожная ас­пирация с последующим введением этанола или нитрата серебра после предварительного применения албендазола (по 800 мг/сут в течение 4 нед) . Приводим описание наблюдавшегося нами случая изолирован­ного поражения сердца с поражением перикарда у 36-летнего боль­ного, поступившего в клинику с диагнозом: киста перикарда, пред­полагаемая опухоль сердца . Больной проживал в Махачкале и в течение 20 лет держал собак, которых неоднократно вывозил в сельскую местность к родственникам, занимающихся разведением овец и крупного рогатого скота. При поступлении предъявлял жалобы на слабость, одышку в покое, усиливающуюся при нагрузках, повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобами, эпизоды кровохарканья и снижение веса (на 6—7 кг за последний год). Считает себя больным с 1999 г., когда впервые стал отмечать боли в левой половине грудной клетки, периодическое повышение температуры тела до 40°С. Тогда он был госпитализирован с диа­гнозом: инфаркт миокарда. С 1999 по 2002 г. заболевание носило волнообразный характер: периоды лихорадки и слабости чередова­лись с периодами удовлетворительного самочувствия. Во время следующей госпитализации в октябре 2001 г. при проведении ЭхоКГ впервые было выявлено кистозное образование в пери­карде, тесно прилегающее к верхушке обоих желудочков. Суще­ственное ухудшение самочувствия наступило в январе 2002 г., когда усилились слабость и одышка, участились периоды лихо­радки, появились эпизоды кровохарканья, однократно отмеча­лось предобморочное состояние. При поступлении общее состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. Температура тела 39°С. В легких выявлялись единичные сухие хрипы с обеих сторон. Грани­цы сердца перкуторно расширены на 1,5 см в обе стороны. При аускультации звучность тонов сердца сохранена, шумы не выслу­шивались. Тоны сердца ритмичные, тахикардия до 120 уд/мин. ЭКГ: синусовый ритм, вертикальное положение электрической оси сердца, признаки увеличения электрической активности пра­вого предсердия, отрицательные зубцы Т В отведениях V2 6. ЭхоКГ: увеличение левого предсердия до 4,7 см и правого же­лудочка до 3,2 см, створки клапанов сердца тонкие, на трикуспи-дальном клапане регургитация 2-й степени, систолическое давле­ние в правом желудочке 52 мм рт. ст. Внутри перикарда в области верхушки и боковой стенки ЛЖ на уровне атриовентрикулярнс о коль­ца — объемные жидкостные образования (4,0x5,5 и 5,8>6,1 см) с толстыми стенками. В проекции основания сердца — жидкостное образование (5,9x7,6 см) с перегородками.

[Read more...]

Экссудативно-констриктивный перикардит — редко встречаю­щийся клинико-гемодинамический синдром, при котором сдавле-ние сердца висцеральным перикардом происходит на фоне нали­чия выпота, сопровождающегося существенным повышением дав­ления в полости перикарда . Этот тип констриктивного пери­кардита впервые наблюдал Н. В. Burchell , а сколько позднее — D. H.

[Read more...]

Иногда при констриктивном перикардите на первый план вы­ступают клинические проявления осложнений, связанных со сдав-лением не камер сердца, а других структур. Так, у 16-летнего боль­ного с дефектом межжелудочковой перегородки отмечались кли­нические признаки стеноза легочной артерии и поэтому предпола­галось наличие тетерады Фалло . Однако при более тщательном обследовании оказалось, что стенозирование легочной артерии было обусловлено сопутствующим идиопатическим констриктивным пе­рикардитом. После успешного выполнения тотальной перикардэк- томии и пластики межжелудочковой перегородки нарушения внут-рисердечной гемодинамики были устранены. У 29-летнего больно­го, перенесшего хирургическое протезирование аортального кла­пана, развился констриктивный перикардит с локализованной там­понадой в области правых отделов сердца, которая привела к воз­никновению функционального стеноза трикуспидального клапана, . У больного с ревматоидным перикардитом описана обструк­ция митрального клапана, обусловленная констриктивным пери­кардитом и эпикардиальной гематомой . При аутопсии была подтверждена интактность митрального клапана, а также выявле­ны утолщение перикарда и эпикардиальная гематома, окружавшая оба желудочка в области атриовентрикулярного соединения. У 62-летнего больного с констриктивным перикардитом в основном отмечались жалобы на боли за грудиной . При коронарографии было выявлено сдавление одной из коронарных артерий кальцифи-цированным перикардом, которое во время систолы приводило к окклюзии этой артерии, а во время диастолы — к ее стенозирова-нию; атеросклеротические поражения коронарных артерий при этом отсутствовали. При контрольной ангиографии, выполненной через 4 сут после успешной радикальной перикардэктомии, отмечено полное восстановление кровотока в краевой артерии. Перикардэктомия — единственный метод лечения при стойкой констрикции перикарда. В 1895 г. Е. Weill и в 1898 г. Е. Delorme предложили иссекать утолщенный перикард при констрик-тивном перикардите. Операция резекции перикарда была внедрена в клиническую практику двумя хирургами (I. Rehn и R. Sauer-bruch ) независимо друг от друга. После опубликования в 1913 г. сообщения I. Rehn о выполненной операции особых изменений в хирургическом лечении констриктивного перикардита не произошло. Можно лишь отметить, что сейчас в некоторых случаях это вмеша­тельство проводится в условиях искусственного кровообращения; кроме того, появилась возможность выполнения радикальной пе­рикардэктомии, при которой удаляется бблыиая часть перикарда, расположенная позади диафрагмального нерва . Показания к операции определяются на основании клиниче­ских данных, результатов ЭхоКГ, КТ/МРТ и катетеризации сердца. Для более полного иссечения пораженного перикарда применяют­ся два стандартных подхода [171—174]: переднебоковая торакото-мия (в пятом межреберном промежутке) и срединная стернотомия (в этом случае ускоряется доступ к аорте и правому предсердию для осуществления экстракорпорального кровообращения). Применение искусственного кровообращения в качестве начального вмешатель- ства не рекомендуется (из-за риска возникновения дифд. зного кровотечения вследствие системной гепаринизации). При выражен­ной калыдифицированной адгезии перикарда и эпикарда или при распространенном поражении эпикарда ("фарфоровая оболочка сердца") хирургическое вмешательство зачастую приводит не к излечению, а лишь к улучшению состояния, и может сопровож­даться тяжелым повреждением миокарда. Альтернативным подхо­дом в этих случаях может быть применение эксимерного лазера (ме­тод "лазерного сбривания") . Чтобы избежать тяжелого крово­течения, участки с выраженной кальцификацией или плотной руб-цовой тканью могут быть оставлены в виде островков. Смертность при выполнении перикардэктомии по поводу констриктивного пе­рикардита составляет 6—12% [172, 174]. Полная нормализация внут-рисердечной гемодинамики достигается лишь у 60% больных [171, 173]. После операции такой показатель, как время замедления кро­вотока раннего диастолического наполнения, может оставаться уве­личенным , а изменения трансмитрального или транстрикус-пидального кровотока сохраняются у 9—25% больных [173, 176]. ФВ может увеличиваться за счет улучшения наполнения ЛЖ [173, 175]. К наиболее тяжелым осложнениям относятся развитие острой пе-риоперационной сердечной недостаточности и разрыв стенки же­лудочка . Описан случай быстрого и выраженного снижения ФВ ЛЖ
с возникновением клинических признаков сердечной не­достаточности через 4 сут после успешной перикардэктомии; в те­чение последующих 4 нед отмечено постепенное восстановление функции ЛЖ . Развитие осложнений и смертельный исход чаще всего обусловлены наличием невыявленных до операции атрофии или фиброза миокарда (см. рис. 8) . После исключения из ана­лиза данных о больных с выраженным фиброзом и/или атрофией миокарда показатель смертности, связанной с выполнением пери­кардэктомии, снижается до 5%. Данные о влиянии кальцификации перикарда на периоперационную смертность весьма противоречи­вы. В одном из исследований было показано, что наличие кальци­фикации перикарда по сравнению с ее отсутствием статистически значимо повышает риск неблагоприятного исхода операции (отно­сительный риск смерти составил 3,11 при 95% ДИ от 1,12 до 8,63; /7=0,012) , в другом исследовании наличие кальцификации не влияло на периоперационную смертность . Если в послеопера­ционном периоде минутный объем сердца низкий, следует приме­нять в/в введение жидкостей, катехоламины, а в наиболее тяжелых случаях — внут]'Иаортальную баллонную контрпульсацию . При раннем проведении хирургического лечения продолжительность жизни после перикардэктомии соответствует таковой в общей по­пуляции [172, 173]. Однако при длительном существовании тяже­лой симптоматики даже выполнение полной перикардэктомии мо­жет привести лишь к частичному улучшению состояния.

Констриктивный перикардит — редкое, но очень тяжелое по­следствие хронического воспаления перикарда, которое приводит

Рис. 8. Патологоанатомические формы констриктивного перикардита в сравнении с рестриктивной кардиомиопатией (приводится по ). А) Кольцеобразная форма Констрикции перикарда: двустороннее утолщение перикарда вдоль атриовентрикулярной борозды при нормальной конфигурации обоих желудочков и увеличении обоих предсердий. Ь) Левосторонняя форма Констрикции перикарда: утолщение перикарда вдоль левого желудочка и прогибание межжелудочковой перегородки вправо с формированием цилиндрической формы межжелудочковой перегородки и увеличением обоих предсердий (в этом случае показана латеральная стернотомия с частичной перикардэктомией). с) Правосторонняя форма Констрикции перикарда: утолщение перикарда вдоль правого желудочка и прогибание межжелудочковой перегородки влево с формированием цилиндрической формы преимущественно правого желудочка и увеличением обоих предсердий (показана срединная стернотомия с частичной перикардэктомией). d) Тотальная форма констрикции перикарда с атрофией миокарда: Двустороннее утолщение перикарда вдоль обоих желудочков и наличие тонкого слоя субэпикардиального жира, отделяющего перикард от миокарда правой стенки сердца, с формированием цилиндрической формы обоих желудочков и увеличением обоих предсердий; на развитие атрофии миокарда указывает уменьшение толщины (Тотальная форма констрикции перикарда с перимиокардиальным фиброзом: Двустороннее утолщение перикарда вдоль обоих желудочков, однако правостороннее утолщение перикарда невозможно отделить от волнообразно истонченной стенки правого желудочка, что указывает на развитие перимиокардиального фиброза (выполнение перикардэктомии противопоказано), f) Тотальная форма констрикции перикарда: Двустороннее утолщение перикарда вдоль обоих желудочков и наличие тонкого слоя субэпикардиального жира, отделяющего перикард от миокарда правой стенки сердца, с формированием цилиндрической формы обоих желудочков и увеличением обоих предсердий (показана срединная стернотомия с перикардэктомией).

[Read more...]

Выполнение перикардиоцентеза необязательно в тех случаях, когда диагноз можно установить с помощью других методов, а так­же при небольшом объеме выпотов или их исчезновении на фоне противовоспалительной терапии. Абсолютными показаниями к дре­нированию полости перикарда следует считать нарушения гемоди­намики и тампонаду сердца. При наличии признаков дегидратации или гиповолемии состояние больных можно временно улучшить с помощью в/в введения жидкостей. По возможности лечение долж­но быть этиологическим. Даже при идиопатических выпотах в по­лость перикарда применение постоянного катетерного дренажа (на протяжении 3±2 сут при диапазоне от 1 до 13 сут) по сравнению с отсутствием такого вмешательства снижало частоту дальнейшего возникновения рецидивов (6 и 23% соотв.) . При устойчивых к лечению опухолевых процессах следует выполнять внутриперикар-диальные вмешательства , чрескожную баллонную перикар-диотомию или перикардэктомию. Хирургическое лечение реко­мендуется только при очень больших хронических выпотах, когда повторные процедуры перикардиоцентеза и внутриперикардиаль-ная терапия оказываются неэффективными . Спорными остаются подходы к применению медикаментозной терапии при острой тампонаде сердца . Такая терапия может включать использование инотропных препаратов в комбинации с вазодилататорами или без них . Теоретически в этой ситуа­ции обоснованным может быть применение добутамина, кото­рое позволяет уменьшить выраженность артериальной гипотонии [79, 87, 89]. Однако следует помнить, что на фоне тампонады сердца эндогенная инотропная стимуляция сердца и так дости­гает максимального уровня. Увеличение внутрисосудистого объе­ма может оказать положительное влияние только при наличии гиповолемии, и напротив, у больных с нормо - или гиперволе-мией введение жидкостей может привести к повышению внутри-сердечного давления и увеличению размеров сердца, что в свою очередь вызовет повышение давления в полости перикарда [83, 88, 98]. Более того, в/в введение жидкостей может привести к усилению тампонады . При тампонаде сердца следует избегать применения искусст­венной вентиляции легких с повышенным сопротивлением на выдо­хе, которая может способствовать дальнейшему снижению минут­ного объема . При остановке кровообращения на фоне большо­го объема перикардиальной жидкости применение наружного мас­сажа сердца малоэффективно или совсем неэффективно. Кроме того, даже если на фоне этого вмешательства систолическое АД повыша- ется, диастолическое АД снижается, приводя к ухудшению коро­нарного кровотока . Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что тампонада сердца сама по себе не при­водит к необратимому ухудшению систолической функции ЛЖ, которая обычно улучшается сразу после устранения тампонады, несмотря на существенный прирост систолического и диастоличе-ского объемов ЛЖ [133—135]. Наблюдаемое же на фоне тампонады снижение ударного объема относят в основном за счет уменьшения преднагрузки. Таким образом, при тампонаде сердца в роли веду­щего механизма снижения минутного объема выступает недоста­точное наполнение желудочков, а не ухудшение систолической функции . В то же время описаны случаи существенного снижения систо­лической функции ЛЖ у больных с тампонадой сердца, развив­шейся на фоне опухолевого перикардита, после ее устранения с помощью перикардиоцентеза . У обеих больных, несмотря на стабилизацию АД после выполнения этого вмешательства, сохра­нялась выраженная одышка, определялся патологический III тон сердца. При контрольной ЭхоКГ, выполненной через 36 ч после перикардиоцентеза, клинически значимого количества жидкости в полости перикарда не определялось, но отмечались выраженное снижение общей сократимости ЛЖ (ФВ ЛЖ составляла около 25%), а также признаки акинезии по переднезадней оси сердца и в облас­ти верхушки. В течение 14 сут систолическая функция ЛЖ посте­пенно восстановилась до нормального уровня без применения до­полнительных вмешательств. Следует отметить, что в обоих случаях у больных ранее не выявлялось нарушение функции ЛЖ, они так­же не получали противоопухолевой терапии, которая могла оказы­вать кардиотоксическое действие. Иногда снижение ФВ ЛЖ после пери­кардиоцентеза может приводить к смертельному исходу [137—139]. Механизм развития дисфункции ЛЖ после успешного пери­кардиоцентеза, выполняемого по поводу выраженной тампонады сердца, остается неизвестны
м. Предполагается, что устранение из­быточной симпатической стимуляции, развившейся на фоне там­понады, могло способствовать проявлению скрытой дисфункции ЛЖ. Выявление такой дисфункции особенно важно при перикарди­те опухолевой природы, поскольку от этого зависит выбор препа­ратов для проведения химиотерапии (из-за возможного кардиоток-сического действия некоторых из них) . Описан также случай развития выраженной правожелудочко­вой недостаточности после выполнения экстренной перикардэкто- мии по поводу тампонады сердца у больного с опухолью, располо­женной в области ротоглотки . Хотя наиболее частыми причи­нами возникновения длительной правожелудочковой недостаточ­ности после перикардэктомии считают тромбоэмболию легочной артерии или тромбоз коронарных сосудов, в данном случае были задействованы другие механизмы. Возможно, повреждение миокарда правою желудочка и ухудшение коронарного кровообращения при ангиографически неизмененных коронарных артериях были обуслов­лены быстрым увеличением напряжения миокарда после его де­компрессии. Развитию правожелудочковой недостаточности могли способствовать длительная "оглушенность" миокарда и наличие незаращенного овального окна. Вероятно, у больных с длительно существующим выпотом и высоким риском развития подобных ос­ложнений целесообразно проводить постепенную декомпрессию.

Выявление парадоксального пульса

Парадоксальный пульс определяется как снижение систоличе­ского АД более чем на 10 мм рт. ст. во время вдоха при неизменном диастолическом АД. Его наличие легко установить при оценке на­полнения пульса [126, 127]. Во время вдоха пульс может исчезать или его наполнение существенно снижается. Клинически значи­мый парадоксальный пульс выявляется даже при спокойном дыха­нии больного, если же он появляется только при глубоком вдохе, то интерпретировать его следует с осторожностью. Выраженность парадоксального пульса оценивают с помощью сфигмоманометра. При наличии парадоксального пульса первый тон Короткова вы­слушивается только во время выдоха. Поэтому при надувании ман­жеты давление в ней должно превышать систолическое АД больно­го. При выпускания воздуха из манжеты первый тон Короткова оп­ределяется периодически. Корреляция между этим тоном и дыха­тельным циклом позволяет установить такой уровень давления в манжете; при котором первый тон становится слышимым во время выдоха, но исчезает на вдохе. По мере дальнейшего снижения дав­ления в манжете при его определенном уровне первый тон Корот­кова определяется ауекультатавно в течение всего дыхательного цикла. Разница между этими двумя уровнями позволяет количест­венно оценить выраженность парадоксального пульса.