Лимфоциты. количество т-лимфоцитов в дыхательных путях

Лимфоциты. количество т-лимфоцитов в дыхательных путях повышено; т-лимфоциты высвобождают специфические цитокины, в том числе и-4, и-5, и-9 и и-13, которые регулируют процесс эозинофильного воспаления и выработку 1де в-лимфоцитами [96]. повышение активности тп2-клеток может отчасти объясняться снижением числа регуляторных т-клеток, которые в норме угнетают тп2-лимфоци™. также возможно увеличение числа ткт-клеток, которые выделяют тм - и тп2-цитокины1 в большом количестве [97].

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными т-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных т-лимфоцитов в тп2-клетки [98].

Макрофаги. количество макрофагов в дыхательных путях повышено; они могут активироваться под действием аллергенов при участии рецепторов к 1де с низкой аффинностью; следствием активации является высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию [99].

Нейтрофилы. количество нейтрофилов повышается в дыхательных путях и мокроте больных тяжелой бронхиальная астма и курящих больных, однако патофизиологическая роль этих клеток не выяснена; повышение их количества, в частности, может быть следствием терапии глюкокортикостероидами [100].

Рение матери во время беременности оказывает влияние на развитие легких [37]. кроме того, у детей курящих матерей в четыре раза повышен риск развития свистящих хрипов на первом году жизни [80]. однако результаты метаанализа не дают убедительных доказательств того, что курение матери во время беременности влияет на риск аллергической сенсибилизации [78]. контакт с табачным дымом в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболеваний нижних дыхательных путей как на первом году жизни [81], так и в более старшем возрасте [82].

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений. данные о роли внешнего загрязнения воздуха в развитии бронхиальная астма остаются противоречивыми [83]. у детей, выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечается сниженная функция легких [84], однако взаимосвязь этого снижения с развитием бронхиальная астма не установлена.

Показана взаимосвязь между развитием обострений бронхиальная астма и увеличением степени загрязненности воздуха;

Причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты [85-87]. однако роль поллютантов в развитии бронхиальная астма изучена недостаточно. аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями бронхиальная астма и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органического топлива, используемого для обогрева помещений и приготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.

Питание. значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития бронхиальная астма изучалось в многочисленных исследованиях. в целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко [88].

По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное - антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление п-6-по-линенасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное - п-3-полиненасы-щенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты бронхиальная астма и атопических заболеваний в последние годы [89].