Вирусный гепатит d

Вирусный гепатит D - Это инфекционное заболевание, вызы­ваемое РНК-содержащим вирусом, развивающееся в виде коинфек-ции или суперинфекции у лиц, зараженных HBV, и протекающее с преимущественным поражением печени. Как следует из приведенного определения, вирусный гепатит D не существует в виде самостоятельного заболевания. При размноже­нии возбудитель гепатита D - HDV - нуждается в одновременной репликации HBV. Отсюда - две возможных формы их взаимодей­ствия: одновременное заражение обоими гепатитами (коинфекция) или заражение HDV на фоне HBV-инфекции (суперинфекция). Микробиология. Возбудитель вирусного гепатита D относится к неполным вирусам и обладает сходством с сателлитными вирусами растений.

Для построения собственной внешней оболочки HDV ис­пользует HBsAg возбудителя ВГВ, что придает HDV гепатотропные свойства и облегчает его клеточный захват. Существует несколько генотипов HDV, из которых в настоящее вре­мя выделены три. Для Европы и Северной Америки характерен генотип I, ассоциируемый с более высокой частотой цирроза печени и ГЦК. Взаимоотношения между HDV и HBV достаточно сложны.

Изве­стно, что HDV может подавлять репликацию HBV. HBeAg и HBV-ДНК на фоне массивной репликации HDV обычно не выявляются; у 2-10% больных исчезает HBsAg [42, 56], что характерно для терми­нальной стадии болезни. Эпидемиология. Считается, что более 5 из 350 млн. носителей HBV инфицированы возбудителем гепатита D [25]. Наиболее высо­кая заболеваемость HDV-инфекцией отмечается среди больных нар­команией.

Возможность заражения HDV лиц, инфицированных HBV, особенно если они злоупотребляют наркотиками, должна всегда при­ниматься во внимание. Показано, что ВИЧ-инфекция способствует реактивации HDV [42]. Течение и клиническая картина. В случае коинфекции общая картина заболевания аналогична клиническим проявлениям ВГВ, но, в целом, данный тип вирусного поражения печени отличается преоб­ладанием тяжелых, осложненных форм. Как правило, поначалу бо­лезнь протекает как типичный ВГВ, но к концу первой недели заболе­вания состояние больных в ряде случаев резко ухудшается, что является признаком массивной репликации HDV.

При этом в боль­шинстве случаев дожелтушный период болезни совпадает с инкуба­ционным периодом, характерным для моноинфекции HBV. Отдален­ный прогноз болезни при коинфекции с ВГВ, несмотря на тяжесть течения острого периода, обычно бывает благоприятным [42]. Суперинфекция HDV на фоне HBV-инфекции протекает бурно, с резким началом и практическим отсутствием дожелтушного перио­да. Сравнительно редким является бессимптомное течение, проявля­ющееся практически только лабораторными изменениями. Удельная доля фульминантной формы ВГВ при суперинфекции HDV достигает 25%, что не наблюдается ни при одной форме изолированных вирус­ных гепатитов.

У больных наркоманиями фульминантное течение вирусного гепати­та с фатальным исходом в 60% случаев обусловлено HDV-инфекцией. Лабораторная диагностика. Главными в диагностике гепати­та D являются серологические исследования. В острой фазе инфек­ции в крови больных определяются HD-антиген и anti-HDV-IgM наря­ду с маркерами HBV-инфекции с последующим появлением anti-HDV-IgG, титр которых постепенно возрастает. При хроничес­ком течении у больных выявляются anti-HDV-IgG.

Репликация HDV подтверждается количественным и качественным определением HDV-РНК в ходе ПЦР. Биопсия печени позволяет обнаружить HD-антиген и HDV-PHK в гепатоцитах. В остром периоде гепатита D на фоне ВГВ отмечается двухфаз­ный подъем сывороточной активности АЛТ. Исход. Частота развития хронического гепатоцеллюлярного по­ражения после перенесенного острого гепатита D составляет при- мерно 10% при коинфекции и приближается к 90% при суперинфек­ции, причем в последнем случае развивается быстро прогрессирую­щий цирроз печени. HDV-инфекция снижает частоту развития ГЦК, развивающейся вследствие HBV-инфекции [42].