Распространенность первичных опухолей перикарда в 40 раз ниже, чем метастатических . Первичные опухоли перикарда мо­гут быть доброкачественными (тератома, фиброма, ангиома и липо­ма) или злокачественными (мезотелиома, саркома) . Из первичных опухолей чаще всего выявляется мезотелиома, хотя в целом распространенность ее низка: в 1 крупном исследовании при анализе результатов вскрытия 500 ООО лиц, умерших от разных причин, этот показатель составил

[Read more...]

Прямое повреждение перикарда может быть следствием слу­чайной травмы грудной клетки или медицинских вмешательств [28, 458—461]. Кровопотеря, вазоконстрикция и гемоторакс, приводящие к развитию выраженной артериальной гипотонии и шока, могут за­труднять выявление парадоксального пульса . В случаях пря­мого повреждения перикарда следует выполнять торакотомию с хирургическим восстановлением его целостности. Острая тампонада сердца — частое осложнение при проникаю­щих травмах грудной клетки. Иногда признаки тампонады появля­ются лишь через несколько дней после таких повреждений . При возникновении констриктивного перикардита следует учи­тывать возможность ранее перенесенного ушиба сердца ; при­знаки перикардита могут возникать через много лет после травм грудной клетки, иногда для установления связи между ними требу­ется тщательный сбор анамнеза.

[Read more...]

Выделяют две формы постинфарктного перикардита: раннюю (эпистенокардитический перикардит) и отсроченную форму (син­дром Дресслера) . Эпистенокардитический перикардит, непо­средственно вызываемый экссудацией в полость перикарда, возни­кает в 5—20% случаев трансмурального инфаркта миокарда, но редко выявляется клинически. Синдром Дресслера развивается в период от одной недели до нескольких месяцев после начала инфаркта мио­карда; по своим клиническим проявлениям он похож на посттрав­матический синдром поражения сердца. Такая форма перикардита не всегда возникает после трансмурального инфаркта . Кроме того, синдром Дресслера может быть продолжением эпистенокарди-тического перикардита. Частота развития отсроченного постинфаркт­ного перикардита составляет от 0,5 до 5,0% ; этот показатель ниже (

[Read more...]

Посттравматический синдром поражения сердца развивается в течение нескольких дней или нескольких месяцев после поврежде­ния сердца и/или перикарда [28, 427]. Он весьма похож на постин­фарктный синдром; складывается впечатление, что оба эти синдро­ма представляют собой варианты общего иммунопатологического процесса. Однако в отличие от постинфарктного синдрома посттрав­матический синдром характеризуется более быстрым и более выра­женным повышением титра антикардиальных антител (антисарко-леммальных и антифибриллярных); возможно, это обусловлено вы­свобождением большего количества антигенного материала [427,428]. При этом считается, что повышение титра антикардиальных анти­тел имеет небольшое клиническое значение ; до сих пор оста­ется неясным, является ли это повышение фактором, провоцирую­щим возникновение постперикардиотомного синдрома, или его след­ствием . Развитие постперикардиотомного синдрома (без выпота в по­лость перикарда) отмечено даже при использовании малоинвазив-ной методики коронарного шунтирования . Описан случай раз­вития посттравматического синдрома поражения сердца после ус­пешного выполнения коронарной ангиопластики со стентировани-ем у 79-летнего больного (через 3 нед после этого вмешательства появились признаки плеврита и перикардита, которые были купи­рованы применением КСП) .

[Read more...]

Поражение сердца относится к редким системным проявлени­ям хронических воспалительных заболеваний кишечника (язвен­ный колит, болезнь Крона) . Считается, что перикард поража­ется чаще других структур сердца . Иногда развитие острого перикардита и тампонады сердца предшествует клиническим про­явлениям язвенного колита . При наличии таких заболеваний кишечника установить кон­кретную причину возникновения кардиальных проявлений порой весьма сложно, поскольку они могут возникать вследствие аутоим­мунного процесса, а также применения отдельных лекарственных препаратов . Подобные побочные эффекты описаны на фоне использования месалазина и сульфасалазина [418, 419], 5-аминоса-лициловой кислоты [414, 420]. Хотя при воспалительных заболеваниях кишечника обычно вы­является экссудативный перикардит, описан случай развития кон­стриктивного перикардита при язвенном колите (не исключено, что перикардит был обусловлен применением месалазина) . При появлении болей в грудной клетке и одышки на фоне прие­ма месалазина следует всегда помнить о возможности возникнове­ния перикардита [422—424]. Теоретически в развитии перикардита, обусловленного применением месалазина, могут участвовать 4 ме­ханизма: аллергическая реакция, опосредуемая иммуноглобулином Е; прямое токсическое влияние этого препарата на сердце; гумо­ральная ответная реакция с выработкой антител; клеточные реак­ции гиперчувствительности . Развитие перикардита при амебном колите считается неблаго­приятным прогностическим фактором .

В течение 8 нед по поводу перикардита проводилась терапия метилпреднизолоном (по 24 мг/сут), прием метотрексата был вре­менно прекращен. К моменту развития перикардита общая доза метотрексата составила 967,5 мг (по 7,5 мг/нед в течение 129 нед). На фоне применения метилпреднизолона выраженность признаков перикардита уменьшилась: исчезли боли в грудной клетке и шум трения перикарда, нормализовалась температура тела, при повтор­ном проведении ЭхоКГ отмечено уменьшение эхонегативного про­странства в области задней стенки ЛЖ (до 0,47 см). Было принято решение о возобновлении приема метотрексата (по 7,5 мг/нед). При контрольном обследовании через 10 мес (общая доза ме­тотрексата к этому моменту составила 1267,5 мг) отмечались уме­ренные признаки артрита в голеностопных суставах. Системных проявлений РА не выявлено.

[Read more...]

Диагноз Аутореактмного перикардита Устанавливается на ос­новании следующих критериев : 1) выявление в перикарди­альной жидкости повышенного количества (>5000/мкл) лимфо­цитов и моноцитов (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или антисарколеммальных антител к ткани миокарда (аутореак­тивный перикардит, опосредуемый антителами); 2) наличие при­знаков воспаления при исследовании биоптатов эпикарда/эндо-миокарда (>14 клеток/мм2); 3) исключение активной вирусной инфекции при исследовании перикардиального выпота и биопта­тов эндомиокарда/эпимиокарда (отрицательные результаты выде­ления вируса, отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотроп-ным вирусам в перикардиальном выпоте и отрицательные резуль­тат ПЦР для основных кардиотропных вирусов); 4) исключение туберкулеза, инфекций, вызываемых Borrelia burgdorferi Или Chlamydia pneumoniae, А также других бактериальных инфекций с помощью ПЦР и/или культивирования материала; 5) отсутствие признаков опухолевой инфильтрации при исследовании перикардиального выпота и биоптатов; 6) исключение системных заболеваний, ме­таболических нарушений и уремии. При лечении аутореактивных перикардитов очень эффективно внутриперикардиальное введе­ние триамцинолона, которое редко сопровождается развитием по­бочных эффектов . Перикардит может развиться при многих системных аутоим­мунных заболеваниях: ревматоидном артрите (РА), системной крас­ной волчанке, системной склеродермии, таком смешанном заболе­вании соединительной ткани, как полимиозит/дерматомиозит, се-ронегативных спондилоартропатиях, системных васкулитах, синдроме Бехчета, гранулематозе Вегенера и саркоидозе . В этих случаях показаны более интенсивное лечение основного заболевания и сим­птоматическое лечение перикардита (уровень доказательности В, класс I). Ревматоидный перикардит Был впервые описан J.

[Read more...]

Почечная недостаточность — частая причина поражения пери­карда; почти в 20% случаев она сопровождается возникновением перикардиального выпота большого объема . Выделяют две фор­мы перикардита, связанного с наличием почечной недостаточно­сти: 1) уремический перикардит, выявляемый у 6—10% больных с выраженной почечной недостаточностью (острой или хронической) до проведения диализа или вскоре после его начала ; его раз­витие обусловлено воспалением висцерального и париетального листков перикарда, коррелируя с выраженностью азотемии (кон­центрация азота мочевины в крови >60 мг/дл); 2) перикардит, свя­занный с проведением диализа, отмечается у 13% больных, находя­щихся на поддерживающем гемодиализе , и иногда при хрони­ческом перитонеальном диализе; он возникает вследствие недоста­точной эффективности диализа и/или перегрузки жидкостью . При патоморфологическом исследовании выявляется адгезия утол­щенных листков перикарда (имеющих вид «бутерброда»). Клиниче­ские проявления могут включать в себя повышение температуры тела и плевральные боли в грудной клетке, но у многих больных симптомы отсутствуют. Шум трения перикарда может сохраняться даже при возникновении большого выпота или быть преходящим. Во время развития тампонады частота сердечных сокращений мо­жет сохраняться на уровне 60—80 уд/мин (даже при наличии лихо­радки и артериальной гипотонии) из-за нарушений автономной регуляции на фоне уремии. Клиническая картина может ухудшаться в связи с развитием анемии, обусловленной устойчивостью к эри-тропоэтину . На ЭКГ не выявляется диффузное повышение сегмента ST И/или зубца Т, Характерное для острого перикардита другой этиологии, поскольку отсутствует воспаление миокарда .

[Read more...]

В течение последнего десятилетия в развитых странах туберку­лезный перикардит выявлялся редко , в основном у больных с иммунодефицитом (СПИД) . Однако по мере усиления мигра­ционных процессов, которое наблюдается с недавних пор, сообще­ния о случаях туберкулезного перикардита появляются все чаще [310,311]. В странах с высокой распространенностью туберкулеза специ­фический перикардит считается одной из наиболее частых причин развития сердечной недостаточности. В районе Транскея (Южная Африка) сердечная недостаточность настолько часто оказывается следствием туберкулезного перикардита, что подобное сочетание обозначают термином «транскейское сердце» . Среди больных с туберкулезом легких распространенность туберкулезного перикар­дита достигает 1—8% .

[Read more...]

Гнойный перикардит у взрослых возникает редко (табл. 6), но в отсутствие лечения всегда приводит к смертельному исходу [297— 300]. На фоне терапии смертность достигает 40%; причиной смерти чаще всего служат тампонада сердца, констрикция перикарда и ин­токсикация. Бактериальный перикардит обычно развивается как осложнение инфекции, локализованной в других участках организ­ма и распространяющейся либо из прилегающих тканей, либо пу­тем гематогенной диссеминации . Описан случай возникнове­ния гнойного перикардита при плоскоклеточном раке пищевода на фоне образования фистулы между пищеводом и полостью перикар­да . К предрасполагающим факторам развития бактериального пе­рикардита относят наличие перикардиального выпота, проведение иммуносупрессивной терапии, хронические сопутствующие заболе­вания (ревматоидный артрит, алкоголизм и т.

[Read more...]