Некоторые патогенетические аспекты угрозы прерывания беременности ранних сроков

ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушер­ства и педиатрии Росмедтехнологий» Ростов-на-Дону, Россия

Внутриматочная инфекция - установлен­ная причина осложнений беременности. Персистенция инфекционных агентов в эндо­метрии, развитие эндометрита могут, не ока­зывая прямого действия на плод, опосредо­вано через иммунную систему и/или систему гемостаза влиять на развитие плода, являясь этиологической причиной прерывания бере­менности (Сухих Г. Т., Ванько Л. В., 2003). При этом внутриматочная инфекция, приводящая к хорионамниониту, активизирует выработку децидуальными и плацентарными клетками на фетоплацентарной поверхности провоспали-тельных цитокинов, включая фактор некроза опухоли, интерлейкин-1а, интерлейкин-1(3, интерферон у, интерлейкины (ИЛ)-6 и -8 (Goldenberg R. L., Hauth J. C., Andrews W. W., 2000; Aschkenazi S., Straszewski S., Verwer K. M. et al., 2002; Crocker I. P., Barratt S., Kaur M. et al., 2001). С другой стороны, N. Vitoratos с соавто­рами (2006) считают, что концентрации ИЛ-1(3 и фактора некроза опухоли-а в сыворотке крови женщин с неразвивающимися беременностями значительно выше по сравнению с группами женщин с неосложненным течением беремен­ности или благоприятными исходами лечения угрожающего прерывания беременности. ИЛ-6 при этом идентичен во всех случаях.

Целью настоящего исследования явилось определение значения интерлейкинов 2 и 6, ФНО-а в формировании угрозы прерывания беременности I триместра инфекционного генеза.

Для выполнения поставленной цели было обследовано 35 беременных женщин в сроке от 6 до 12 недель гестации, госпитализирован­ных в гинекологическое отделение или в отде­ление патологии беременности с клиническими и ультразвуковыми признаками угрозы пре­рывания беременности I триместра (I группа). II группу (группа норма) составили 18 пациен­ток с нормально протекающей беременностью, наблюдавшихся по программе «Акушерский мониторинг». При обследовании беременных использовали общепринятые методы: сбор анамнеза, жалоб, осмотр, общеклинические лабораторные исследования, УЗИ, гормональ­ное обследование. Идентификация возбудителей инфекций, передаваемых половым путем, про­водилась с использованием ПЦР и бактериоло­гических исследований. Из исследования были исключены пациентки с эндокринопатиями, АФС, генетическими аномалиями, патологией формы матки. Выполнено исследование 2 и 6 интерлейкинов, ФНО-а в обеих группах. ФНО-а определяли наборами BIOSOURCE (USA), ИЛ 2 и 6 BENDER MEDSYSTEMS (Австрия). Расчет проводился с использованием медиан и кварте-лей 25 и 75. Установлено, что у всех пациенток I группы в мазках на флору определялась III-IV степень чистоты. При анализе инфекционного статуса пациенток у беременных I группы дис-биоз цервикального канала (при значимой ^104 степени роста инфекта) встречался в 48,1% слу­чаев. Наиболее частыми возбудителями яви­лись коринобактерии различных типов - 15,9%, стафилококки - 8,7%, энтеробактерии - 8,7% и дрожжеподобные грибы - 24,6%. Из инфек­ций, передаваемых половым путем, отмечены хламидиоз (56,5%) и трихомониаз (2,9%). Концентрация ИЛ-2 в I группе составила 14,195 (4,800; 38,045) пг/мл, во II — 24,150 (5,315; 35,035) пг/мл. Уровень ИЛ-6 в I группе был 0,989 (0,770; 1,153) нг/мл, во II группе 1,040 (0,755; 1,555) нг/мл. ФНО-а в I группе составил 29,230 (15,365; 33,330) нг/мл, в II - 3,635 (0,204; 28,025) нг/мл. Таким образом, для угрозы пре­рывания беременности I триместра воспали­тельного генеза характерно снижение ФНО-а

(р=0,0068) и повышение ИЛ-2 (р=0,847), ИЛ-6

(р=0,414) значимо не претерпевает изменений. Повышение ИЛ-2 может являться дополнитель­ным усилием клеток трофобласта предотвра­тить апоптоз при наличии инфекционного про­цесса. Ранее такое мнение было высказано V. M. Abrahams (2008) по поводу ИЛ-6 и -8. Снижение ФНО-а, вероятно, является залогом пролон­гирования беременности и отсутствия внутри-маточной инфекции, поскольку ряд исследова­телей выявляют повышенный уровень TNF-a как маркера субклинической внутриматочной инфекции (Dollner H., Vatten L., Halgunset J. et al., 2002; Murtha A. P. et al., 2007).