Роль факторов роста в угрозе прерывания беременности ранних сроков

ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушер­ства и педиатрии Росмедтехнологий» Ростов-на-Дону, Россия

Механизмом развития осложнений беремен­ности при инфекционном процессе, по мнению В. М. Сидельниковой, является развитие диссе-минированного внутрисосудистого свертывания и возникновение локальных микротромбозов в области плацентации с образованием инфар­ктов за счет аутоиммунных реакций и активации инфекции (Сидельникова В. М., Кирющенков П. А, 2004). По мнению M. Plaisier, существует корреляционная зависимость между васкуля-ризацией децидуальной оболочки, экспрессией ангиогенных факторов и частотой самопроиз­вольных абортов (Plaisier М., Dennert I., Rost E., 2009). Тесная взаимосвязь между иммунной и сосудистой системой при самопроизвольном прерывании беременности доказана в работах G. Girardi с соавторами: активация комплемента приводит к значительному снижению в пери­ферическом русле сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF, СЭФР) с сопутствую­щим повышением его рецептора (sVEGFR-1, СЭФР-Р1) (Girardi G., Yarilin D., Thurman J. M. et al., 2006). Однако, по мнению S. Т. Donald, абер­рации в экспрессии фактора роста плаценты (PIGF, ФРП) как маркера, связанного с нару­шениями имплантации и самопроизвольным прерыванием беременности ранних сроков, до сих пор не изучены (Donald S. Т., Leavenworth J., Chang M. et al., 2007).

Целью настоящего исследования явилось определение значения СЭФР, СЭФР-Р1 и ФРП в формировании угрозы прерывания беременно­сти I триместра инфекционного генеза.

Для выполнения поставленной цели было обследовано 35 беременных женщин в сроке от 6 до 12 недель гестации, госпитализирован­ных в гинекологическое отделение или в отде­ление патологии беременности с клиническими и ультразвуковыми признаками угрозы пре­рывания беременности I триместра (I группа). II группу (группа норма) составили 18 пациен­ток с нормально протекающей беременностью, наблюдавшихся по программе «Акушерский мониторинг». При обследовании беременных использовали общепринятые методы: сбор анамнеза, жалоб, осмотр, общеклинические лабораторные исследования, УЗИ, гормональ­ное обследование. Идентификация возбудите­лей инфекций, передаваемых половым путем, проводилась с использованием ПЦР и бакте­риологических исследований. Из исследования были исключены пациентки с эндокринопа-тиями, АФС, генетическими аномалиями, пато­логией формы матки. Выполнено исследова­ние СЭФР, СЭФР-Р1 и ФРП в обеих группах. СЭФР определяли наборами фирмы BENDER

MEDSYSTEMS (Австрия), СЭФР-Р1- наборами

BIOSOURCE (USA), ФРП - R&D Systems (USA). Расчет проводился с использованием медиан и квартелей 25 и 75.

Концентрация СЭФР в I группе составила 17,815 (10,030; 27,570) пг/мл, во II — 1,880 (0,203; 14,980) нг/мл. Уровень СЭФР-Р1 в I группе был 0,558 (0,440; 0,692) нг/мл, во II группе 0,389

(0,292; 0,657) нг/мл. ФРП в I группе составил

31,020 (27,840; 48,600) пг/мл, в II - 9,600 (4,035; 16,480) пг/мл.

Таким образом, согласно результатам нашего исследования, для угрозы прерывания бере­менности I триместра воспалительного генеза характерно снижение СЭФР (р=0,001), ФРП (р=0,000) и СЭФР-Р1 (р=0,143), что совпадает с мнением Р. Vuorela с соавторами (2000), счи­тающими, что различная экспрессия СЭФР и его рецепторов коррелирует с ПНБ. Логично полагать, что СЭФР-Р1 как антагонист СЭФР должен повышаться при снижении СЭФР. В связи с этим, для объяснения полученного нами снижения СЭФР-Р1 необходимы дальнейшие исследования. Иного мнения о роли ФРП при­держивается M. Plaisier, полагающий, что ФРП не вовлечен в патогенез прерывания беременно­сти ранних сроков (Plaisier M., Dennert I., Rost E.

Et al., 2009).