Биомеханика и хирургическая техника катетерной баллонной аортальной вальвулопластики

Принцип метода катетерной баллонной вальвуло - пластики состоит в воздействии дилатационного баллона на клапанные структуры, приводящем к разрыву сращений комиссур, разлому кальциевых включений [1-2] и пластической деформации ри­гидных створок клапана, что улучшает их подвиж­ность. Целью вальвулопластики является не только увеличение площади отверстия клапана, но и увели­чение гибкости и подвижности ткани створок. Характер необходимого воздействия баллоном в большей степени зависит от механических свойств измененных тканей створок клапана. Пределы их прочности при растяжении - «пределы текучести», в десятки раз превосходят напряжения, при которых функционируют клапаны в нормальных условиях. Появление пластической деформации возникает за границей 100-200% удлинения. Для достижения такого растяжения необходимо изменение напряже­ния от 0 до 4-6 кгс/см2. Разрыв возникает после пре­вышения 5 кгс/см2. Поцикловое растяжение приво­дит к постепенному смещению предела текучести в сторону уменьшения напряжения.

Это позволяет при одних и тех же усилиях достичь больших удлинений волокон с меньшим нарастанием напряжения. Наи­более оправдан путь постепенного наращивания си­лы и амплитуды растяжения, ибо однократное окон­чательное дилатирующее усилие может привести к непредсказуемому разрыву. При многократных воз­действиях с постепенно увеличивающейся амплиту­дой первые растяжения меняют эластические свойст­ва и сдвигают напряжение разрыва в сторону большего растяжения. Это основополагающий прин­цип дилатационного воздействия на клапан. Створки и места сращения отличаются по пределу те­кучести и пределу прочности, именно это обеспечи­вает возможность разделения створок по комиссурам. Напряжение, при котором в тканях створки Возникает пластическая деформация, для области спаек является пределом разрыва.

Добиться проявления этих свойств можно только в случае расположения баллона в отверстии клапана с таким расчетом, чтобы при компрессии не создава­лись условия для преимущественного направления сил в одну сторону, и чтобы баллон не воздействовал на створки как рычаг. Между осями притока и оттока в левом желудочке угол составляет около 20°. Эти функциональные отделы желудочка имеют только одну границу - переднюю створку митрального клапана. При неправильной ориентации баллона, проведенного через аортальный клапан, возникают условия для преимущественного растяжения и по­вреждения передней створки митрального клапана. Если во время компрессии длинная ось баллона сов­падает с направлением тока крови через клапан, то баллон самоцентрируется и фиксируется клапанны­ми структурами строго по периметру.

Он находится во взвешенном состоянии между полостями желу­дочка и аорты. Такое положение баллона исключает неравномерное напряжение тканей на разных участ­ках створок и других элементов, а разрыв програм­мируется свойствами тканей створок. Реализация процесса вальвулопластики основана на различии вязко-упругих свойств тканей створок в об­ласти сращений, фиброзных участков, кальцинатов и остальной их поверхностью. Амплитуда, темп и по­следовательность деформирующего усилия на узло­вых точках сужения должны выбираться в соответст­вии с характером изменений тканей и степени сужения клапанного отверстия. Вмешательство производится специальным инстру­ментом - баллонным катетером, разработанным В. А. Силиным и В. К. Суховым. Баллонный катетер Си­лина-Сухова снабжен баллоном из двух оболочек: наружная - прочностная, обеспечивающая конеч­ный размер, сплетена из лавсановых волокон, внут­ренняя - обеспечивает герметичность. Конструкция баллона позволяет создавать усилия уже при мини­мальном наполнении баллона и любое увеличение его диаметра происходит уже при давлении более 2 атм. Время рабочего цикла баллона компрес­сия-декомпрессия сокращено до 5-7 с (рис. 1).

Рис. 1. Запись кривой аортального давления (Ао) больного Б., 47 лет, во время полной окклюзии отверстия аортального кла­пана баллонным катетером «Meadox» («Schneider», Швейцария). Стрелками отмечен эпизод обтурации выносящего тракта ле­вого желудочка баллонным катетером. Время окклюзии 19 с. Отмечается системная гипотония до 10 мм рт. ст. и снижение до нуля пульсового давления в аорте. На ЭКГ регистрируются групповые желудочковые экстрасистолы. Во время обтурации раз­вился приступ пароксизмальной тахикардии

Это позволяет выполнять без перерыва несколько компрессий. Использование жесткого проводника для проведения и удержания петельчатого баллона создает оптимальные условия для безопасности сте­нок камер сердца (рис. 2).

Рис. 2. Схема баллонной аортальной вальвулопластики ка­тетером Силина-Сухова

Диаметр баллона выбирается с учетом размера фиб­розного кольца, состояния клапана и выраженности порока. Диаметр полностью наполненного баллона должен соответствовать диаметру фиброзного коль­ца (рис. 3). Баллон ориентируется по оси выходного отдела.

Рис. 1. Запись кривой аортального давления (Ао) и ЭКГ у больного К., 48 лет, во время полной окклюзии выносящего тракта левого желудочка баллоном конструкции Силина-Сухова при катетерной баллонной вальвулопластике аортального клапана. Отмечается кратковременное уплощение кривой аортального давления при окклюзии (5 с) выносящего тракта левого желу­дочка с быстрым восстановлением исходной формы. Реакция левого желудочка на кратковременную обтурацию отсутствует

Наиболее сложным моментом в начале дилатации является удержание баллона в створках клапана, по­ка он не зафиксировался в нем. Если это удается, то после нескольких инфляций и по достижении необ­ходимой величины компрессии происходит разрыв комиссур, и баллон тут же начинает свободно флоти­ровать с током крови.

Первая компрессия не должна проводится при дав­лении более 3 атм., поскольку высок риск разрыва тела створок. При достижении давления в баллоне 3 атм. внимательно наблюдают за «талией» на бал­лоне, как только она начинает медленно расширять­ся, тотчас снижают давление в баллоне. Это позво­ляет избежать разрыва створок, увеличивает их эластичность, в то время как комиссуральные сра­щения не разрушаются. При следующих компресси­ях при большем давлении (до 4 атм.) створки вновь растягиваются, а комиссуры разрываются. Нельзя допускать быстрого расширения «талии», каждая инфляция должна лишь на 1-2 мм увеличивать диа­метр отверстия в клапане. Последнее дилатирующее усилие проводится после полного расправле­ния «талии» при давлении 5 атм., при большем дав­лении и превышении диаметра баллона над диаме­тром фиброзного кольца появляется опасность дилатации кольца с отрывом створок от мест их прикрепления.

Предварительным этапом катетерной баллонной аортальной вальвулопластики является внутрисер - дечное исследование. Во время ретроградной кате­теризации левых отделов сердца проводится запись внутрисердечного давления с последующим качест­венным и количественным анализом кривых аор­тального и внутрижелудочкового давления. Для аортального стеноза крайней степени риска ха­рактерна уплощенная форма кривой аортального давления со снижением пульсового давления. На вершине кривой давления в аорте и левом желудоч­ке отсутствует «зазубренность», связанная с движе­нием створок аортального клапана. Такие признаки свидетельствуют о практически полной неподвиж­ности структур аортального клапана. Гемодинами - Ческие показатели указывают на резкое нарушение функции левого желудочка. Так у больных отмеча­ется снижение давления в аорте (в среднем до 104,6/70,0+16,4/14,2 мм рт. ст.), снижение пульсо­вого давления (30,2+11,2 мм рт. ст.). Систоличес­кое давление в левом желудочке составляет 181,3±16,9 мм рт. ст., конечно-диастолическое дав­ление - 41,2+12,3 мм рт. ст.

Разница максимальных систолических давлений в левом желудочке и аорте - так называемый Peak-To- Peak градиент систолического давления, достигает 90,3±12,5 мм рт. ст. (рис. 4).

Рис. 3. Этапы операции катетерной баллонной аортальной вальвулопластики путем ретроградной катетеризации левого же­лудочка

Было замечено, что с ухудшением состояния пациен­тов уменьшаются значения систолического давления и давления изгнания левого желудочка. Такое сни­жение этих показателей трактуется как уменьшение потенциальной энергии левого желудочка, связан­ное с истощением компенсаторных ресурсов миокар­да. Высокое конечно-диастолическое давление ле­вого желудочка, стойкое снижение фракции выброса подтверждают это .

Расчет показателей кривой аортального давления вы­являет значительное удлинение времени повышения

Рис. 4. Запись кривой давления в аорте (Ао) и левом желудочке (ЛЖ) у больного с аортальным стенозом

Систолического давления до 0,278±0,021 с (норма 0,1-0,16) и индекса подъема до 0,713±0,020 с (норма 0,20-0,36). Время систолического изгнания увеличи­вается до 0,393±0,021 с (норма 0,26-0,36). Скорость систолического подъема аортальной кривой снижа­ется до среднего уровня цифр 161,6±26,1 мм рт. ст./с (норма 750-1250 мм рт. ст./с).

С целью определения локализации аортального отвер­стия и оценки запирательной функции клапана всем пациентам выполняют аортографию. На первых кад­рах съемки по ширине узкой струи неконтрастирован - ной крови определяется резко суженное отверстие аортального клапана. Отмечается значительное рас­ширение восходящей аорты. Аортальная регургитация выявляется практически у всех больных (рис. 5). У больных с аортальным стенозом крайней степени аортальный клапан представляет собой ригидный конгломерат кальцинированных и резко утолщенных, сросшихся структур. Аортальное отверстие выглядит как дефект в резко измененных тканях аортального клапана, имеющего порой извитой ход в толще каль­цинированных створок. В таких случаях во время сердечного цикла имеется постоянное сообщение между левым желудочком и аортой с развитием аор­тальной регургитации. Однако сама по себе аорталь­ная регургитация не определяет тяжесть состояния больных аортальным стенозом крайней степени. Для оценки нарушений гемодинамики всем больным выполняется зондирование правых отделов сердца. Особенностью кривых правопредсердного давления является повышение волны м, что указывает на три- куспидальную недостаточность. У больных аорталь­ным стенозом крайней степени риска это связано с легочной гипертензией. Повышение давления в ле­гочной артерии обусловлено значительным ростом конечно-диастолического давления в левом желу­дочке вследствие нарушения его сократительной функции, развитием митральной недостаточности с последующим нарушением изгнания крови из левого предсердия и ретроградным повышением давления в малом круге кровообращения.

Легочная гипертензия, будучи следствием глубоких нарушений функ­ции миокарда левого желудочка, является одним из признаков нарушения компенсаторных механизмов миокарда левого желудочка. Однако наличие легоч­ной гипертензии не может быть противопоказанием к катетерной баллонной вальвулопластике, т. к. не отражает состояния резервных возможностей мио­карда и поэтому не может рассматриваться как пре­диктор исхода манипуляции.