Функциональная морфология нормального и стенозированного аортального клапана

Створки аортального клапана представляют собой три полусферы, фиксированные наружными полу­окружностями к фиброзному кольцу корня аорты. В диастолу створки прогибаются в сторону левого желудочка. Свободные края створок соприкасаются и плотно прижимаются друг к другу напором давле­ния крови со стороны аорты. При этом сечение по линии соприкосновения створок выглядит как три радиуса, проведенные к окружности аорты через равные расстояния. Левая и задняя створки приле­жат к желудочковой поверхности передней створки митрального клапана и имеют с ней общую линию прикрепления .

В систолу, как только возникает градиент давления крови между желудочком и аортой, края створок разъединяются, основание аорты смещается в сторо­ну желудочка. Створки движутся по направлению к стенкам аорты и выпрямляются по оси тока крови. Если в диастолу сечение створок представляет собой дугу около 180°, которая является продолжением аортального синуса, то в систолу их концы занимают положение над синусами .

Поверхность смыкания створок в диастолу форми­руется за счет соприкосновения приблизительно 16-25% их желудочковой поверхности, прилежа­щей к свободным краям комиссур. Поскольку запи - рательная функция осуществляется свободными краями створок, то герметичность обеспечивается не только площадью поверхности, но и эластичнос­тью створок в области смыкания. Самая частая форма поражения - ревматическое воспаление - постепенно приводит к утолщению и уплотнению аортальных створок. На желудочковой стороне клапана организуются фиброзные наложе­ния. За счет утолщения тела створок они становятся ригидными, уменьшается их подвижность. Те же при­чины приводят к образованию сращений в области комиссур. Процесс этот развивается в месте при­крепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяется к центру. Для слипания комис­сур имеют значение завихрения тока крови по обе стороны от клапана, являющиеся причиной отложе­ния фибрина. Пластины фибрина фиксируются на комиссурах и формируют мостики, связывая между собой створки. Позднее происходит образование фиброзной ткани.

Форма суженного клапанного отверстия зависит от выраженности морфологического изменения ство­рок, она может быть щелевидной, округлой или тре­угольной. Располагается отверстие почти всегда Эксцентрично. В такой ситуации величина откры­тия зависит от протяженности сращений и толщи­ны створок.

Фиброз приводит к сморщиванию створок, поэтому почти всегда отмечается и недостаточность клапана, которая может быть весьма незначительной. Изме­нение эластичности створок лишает их возможности выворачиваться и флотировать вдоль стенки аорты. На фоне нарушения ламинарности тока крови через деформированный клапан в очагах ревматического воспаления в теле створок образуются кальцинаты. Причиной кальциноза могут быть нарушения нейро - трофической регуляции тканей, их физиологическая денервация [3, 4]. Следует особо подчеркнуть разли­чие в морфологии ревматического кальцинирован­ного и дегенеративного кальцинированного клапа­нов [5, 6]. В первом случае имеются комиссуральные сращения и кальцинаты откладываются в них. Во втором кальцинаты располагаются в теле створок и комиссуры остаются незатронутыми. По данным Б. П. Соколова и Б. А. Королева частота аортального стеноза различной этиологии достигает 15-23% клапанных поражений сердца [7, 8]. Аор­тальный стеноз длительное время имеет бессимп­томное течение. При развитии же симптомов прог­ноз для больного резко ухудшается. Смертность без специализированного лечения составляет до 43% в течение одного года после появления симптомов [9-11].

С внедрением в клиническую практику современных методов визуализации, таких как эхокардиографичес - кое и внутрисердечные исследования, совершенст­вованием оперативной техники, техники экстракор­порального кровообращения, диагностика и лечение больных аортальным стенозом поднялись на качест­венно новый уровень.

В то же время, особое место среди больных аор­тальным стенозом занимают пациенты, тяжесть сос­тояния которых не позволяет применить к ним отра­ботанные методы диагностики и лечения. Тяжесть состояния таких больных обусловлена резким нару­шением функции левого желудочка и декомпенса­цией кровообращения, что клинически проявляется развернутой картиной тотальной сердечной недо­статочности.

Все выше перечисленное побудило нас для характе­ристики этой категории больных ввести понятие - «больной аортальным стенозом крайней степени риска». Морфофункциональными критериями этого понятия являются: резкий или критический аор­тальный стеноз, массивный кальциноз аортального клапана, тотальная сердечная недостаточность, ле­гочная гипертензия.

Значительные нарушения морфологии и функции левого желудочка, вследствие длительного функ­ционирования миокарда в условиях гиперфунк­ции, хронической ишемии, выраженные наруше­ния проводящей системы сердца могут привести в любой момент к внезапной смерти, острой сердеч­ной слабости на фоне хронической сердечной не­достаточности.

Отсутствие или резкое снижение резервов миокарда левого желудочка к дальнейшей компенсации поро­ка ставят под сомнение успех медикаментозной те­рапии, в том числе, и при острых нарушениях крово­обращения.

Значительные нарушения кровообращения по боль­шому и малому кругу кровообращения вследствие снижения сократительной функции миокарда и ле­гочной гипертензии обусловливают крайнюю сте­пень риска оперативного лечения в условиях экстра­корпорального кровообращения. Последним составляющим звеном введенного поня­тия является крайняя степень риска проведения диа­гностических манипуляций и высокая вероятность возникновения фатальных осложнений во время диа­гностических исследований. В этих условиях единст­венно возможным вариантом помощи больным аор­тальным стенозом крайней степени риска является катетерная баллонная вальвулопластика аортально­го клапана, позволяющая осуществить декомпрес­сию левого желудочка.