Многообразие изолированных форм порока заставляет вырабатывать индивидуальный подход к каждому больному для оценки результатов и выработки тактики послеоперационного лечения в зависимости от характера и степени изменения выходного отдела левого желудочка, выраженности гемодинамических расстройств [1-3].
Таблица 1. Интраоперационные изменения параметров гемодинамики у больных с различными типами аортального стеноза взрослых
Параметры отверстия |
Врожденный |
Ревматический |
Идиопатический |
|||
И гемодинамики |
До |
После |
До |
После |
До |
После |
■ Диаметр устья аорты, см/м2 |
0,43+0,17 |
0,91+0,14 |
0,27±0,09 |
0,85+0,22 |
0,38+0,14 |
0,81±0,24 |
■ Кратность увеличения |
- |
2,12 |
- |
3,15 |
- |
2,13 |
■ Площадь сечения устья, см2/м2 |
0,27±0Д |
1,21±0,17 |
0,11±0,07 |
1,06±0,25 |
0,21±0,11 |
0,96+0,27 |
■ Кратность увеличения |
- |
4,48 |
- |
9,64 |
- |
4,57 |
■ Степень сужения |
0,66±0,17 |
0,29±0,09 |
0,78+0,17 |
0,3±0,06 |
0,71±0,21 |
0,38±0,14 |
■ Кратность изменения |
- |
2,28 |
- |
2,6 |
- |
1,87 |
■ Давление в ЛЖ, мм рт. ст. |
208±39 |
153±25 |
203±65 |
153±47 |
222±36 |
189+36 |
■ Кратность изменения |
- |
1,36 |
- |
1,33 |
- |
1,17 |
■ Систолический градиент давления |
81±43 |
23±14 |
79+36 |
19±17 |
86±36 |
36±24 |
■ Кратность изменения |
- |
3,52 |
- |
4,16 |
- |
2,39 |
В нашем исследовании причинами стенозов устья аорты у взрослых пациентов были врожденная патология, ревматический эндокардит, дегенеративный кальциноз. Такое деление продиктовано не столько формальными соображениями, сколько ожидаемыми различиями в результатах вальвулопластики из-за различий в морфологии поражения. Результаты интраоперационных изменений параметров гемодинамики представлены в табл. 1. При сопоставлении исходных параметров сужения устья аорты не обнаруживается достоверных различий между группами ревматического и идиопатичес - кого стенозов, в то время как группа с врожденным аортальным стенозом характеризуется достоверно менее выраженным препятствием кровотоку. Исходная величина перегрузки левого желудочка достоверно выше у больных с дегенеративными изменениями аортального клапана, хотя величина градиента достоверно не отличается от других групп. Наибольшая абсолютная площадь отверстия клапана аорты после баллонной вальвулопластики достигается у больных с врожденным пороком. Это объясняется менее выраженным фиброзом и кальцинозом клапана при врожденном поражении клапана по сравнению с другими группами больных, страдающих аортальным стенозом. Максимальная кратность увеличения функционирующего просвета аортального клапана после вальвулопластики наблюдается в группе пациентов с ревматической природой заболевания. Это объясняется исходно более значимой степенью стенозирования и достижением конечного результата, сопоставимого с группой врожденного порока. Среди представленных групп пациентов наименьший эффект вальвулопластики достигнут у больных с идиопатическим дегенеративным кальцинозом клапана.
В этой группе наибольшая остаточная степень сужения объясняется массивным кальцинозом створок. Более 80% пациентов этой группы страдают кальцинозом III степени с плохо дифференцируемыми, малоподвижными створками. У больных всех групп результат катетерной баллонной вальвулопластики был достоверным. Происходило многократное увеличение функционирующего клапанного отверстия. В группе пациентов с врожденным стенозом устья аорты у 17% больных имелся кальциноз клапана второй степени и у 17% - третьей. Однако после вальвулопластики ни у одного из этих пациентов не возникло значимой недостаточности клапана. Одному больному с кальцинозом второй степени наряду с вальвулопластикой клапана была выполнена баллонная ангиопластика коарктации аорты. Больные двух других групп характеризовались наличием массивного кальциноза. В группе с ревматическим пороком у 34% больных обнаружен кальциноз клапана второй степени, у 67% - третьей. Однако различная этиология поражения обусловливает различия в течении заболевания и предполагаемом эффекте операции. Наличие спаянных комиссур предполагает более выраженный эффект баллонной вальвулопластики. Типичным является следующий клинический пример.
Клиническое наблюдение
Больной С., 62 лет, история болезни № 1/949, протокол операции № 1037. Больной поступил в клинику кардиохирургии НИИ кардиологии МЗ РФ (г. Санкт - Петербург) в марте 1994 года с диагнозом: ревматизм, неактивная фаза, сочетанный порок сердца, клапанный стеноз устья аорты, аортальная недостаточность второй степени, митральная недостаточность второй степени. Недостаточность кровообращения III степени, аденома предстательной железы. 0 пороке знает с 1988 года, когда впервые возникло нарушение ритма. После стационарного лечения периодически возникала аритмия при физической нагрузке, которая спонтанно проходила. Год назад развилась постоянная форма мерцательной аритмии, появились сжимающие боли за грудиной и одышка при физической нагрузке и на холодном воздухе. В последние месяцы спит только с возвышенным положением головного конца.
По данным ЭКГ - мерцательная аритмия, тахисисто - лия, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка. При эхокардиографии полость левого желудочка расширена - 53 мм. Задняя стенка левого желудочка гипертрофирована - 13 мм. Сепарация створок аортального клапана около 7 мм, створки уплотнены, кальцинированы, подвижность их резко снижена; градиент не менее 50 мм рт. ст.
(кальцинаты препятствовали более точному определению градиента), аортальная недостаточность менее II степени; створки митрального клапана уплотнены, задняя створка малоподвижна, митральная недостаточность около I степени; фракция выброса левого желудочка - 48%.
Во время эндоваскулярной операции выполнена селективная коронарография. Поражения коронарных артерий нет. Зондирование правых отделов сердца показало умеренное повышение давления в легочной артерии - 38/15 мм рт. ст. При аортографии выявлена недостаточность аортального клапана 1-Н степени. Ретроградное проведение баллона не удалось. После транссептальной пункции установлена транс - кардиальная петля из металлического проводника и двух катетеров, после чего ретроградно в отверстие аортального клапана проведен катетер с баллоном 27 мм. После трех компрессий произошел разрыв баллона из-за повреждения его о конгломераты кальция в краях створок. Осложнений не возникло. Новый баллон диаметром 26 мм установлен в отверстие клапана и произведены еще три компрессии до полного исчезновения «талии» на баллоне. При контрольной аортографии не выявлено усиления регур- гитации на клапане. Давление в левом желудочке в результате операции снизилось с 215/15 мм рт. ст. до 140/10 мм рт. ст. Показатели давления в аорте указывали на нормализацию кровотока через аортальный клапан - 120/70 мм рт. ст. до вальвулопластики и 130/85 мм рт. ст. после.
Градиент систолического давления на аортальном клапане снизился с 95 мм рт. ст. до 10 мм рт. ст. Сепарация створок аортального клапана увеличилась с 7 до 18 мм. Через трое суток при контрольном обследовании на ЭхоКГ диастолический размер полости левого желудочка составил 56 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 13 мм. Створки аортального клапана стали более подвижны, определена сепарация 14 мм. Появилась возможность определить площадь клапана - 1,3 см2, градиент на клапане 8 мм рт. ст., аортальная недостаточность 1-П степени, митральная недостаточность 1-Й степени, фракция выброса - 54%. На пятые сутки после операции больной выписан на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии. Это клиническое наблюдение показывает, что, во - первых, даже в условиях тяжелого аортального стеноза с признаками декомпенсации сердечной деятельности и выраженным кальцинозом клапана может быть достигнут хороший результат операции с разделением спаянных комиссур. Во-вторых, при наличии краевого кальциноза возможно повреждение баллона, однако его конструкция и технология применения позволяют избежать воздушной или матермальной эмболии. В-третьих, в связи с наличием у больного симптоматической стенокардии перед катетерной баллонной аортальной вальвулопласти - кой выполнена коронарография. Решение о возможности вальвулопластики принималось только после оценки коронарограммы. Одномоментная ко - ронаропластика двух стенозов в правой коронарной артерии была выполнена одной больной из группы идиопатического стеноза аортального клапана. В группе ревматического аортального стеноза у всех больных имело место поражение митрального клапана, хотя оно не достигало гемодинамической значимости, но, в сочетании с аортальным стенозом, усугубляло его проявления. Мерцательная аритмия не является характерным проявлением стеноза устья аорты. В данном случае это осложнение было обусловлено сочетанием умеренного поражения митрального и выраженного поражения аортального клапанов.
Наиболее сложными и тяжелыми с точки зрения функционального состояния являются больные с идиопатическим кальцинозом клапана. Исходно у 27% больных имелась недостаточность клапана первой степени. Характерным для этой группы пациентов является следующий клинический пример.
Клиническое наблюдение
Больной К., 76 лет, история болезни № 5/297, протокол операции № 1771, поступил в клинику кардиохирургии НИИ кардиологии МЗ РФ (г. Санкт-Петербург) в январе 1996 года с диагнозом стеноз устья аорты, кальциноз третьей степени, симптоматическая стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь. Шум в сердце определяется с 1991 года, ангинозные боли впервые возникли около двух лет назад. На ЭКГ синусовый ритм, признаки гипертрофии левого предсердия, полная блокада правой ножки пучка Гиса, блокада левой ножки с преимущественным поражением передне-верхнего разветвления, гипертрофия левого желудочка. По данным эхокардиографии полость левого желудочка 45 мм, фракция выброса 71%, межжелудочковая перегородка толщиной 16 мм, задняя стенка левого желудочка 13 мм, резкий (третья степень) кальциноз клапана. Измерить сепарацию створок невозможно. Трансвальвулярный градиент на уровне аортального клапана около 100 мм рт. ст., расчетная площадь клапанного отверстия 0,5 см2, обратного тока нет. Выполнена эндоваскулярная операция. Под местной анестезией через трансартериальный доступ удалось провести катетер в левый желудочек ретроградно. В отверстие клапана проведен катетер с баллоном 26 мм (фиброзное кольцо 22 мм), выполнено четыре компрессии, артериальное давление не снижалось менее чем до 75 мм рт. ст. При аортографии не выявлено регургитации на аортальном клапане. Давление в левом желудочке снизилось с 210/15 мм рт. ст. до 155/10 мм рт. ст. Показатели гемодинамики в аорте изменились мало. До операции - 135/68 мм рт. ст., после операии - 130/58 мм рт. ст. Систолический градиент уменьшился от 75 до 25 мм рт. ст. Диаметр отверстия аортального клапана увеличился с 5 до 12 мм. Контрольная эхокардиография показала, что диастолические размеры полости левого желудочка уменьшились до 44 мм. Фракция выброса увеличилась до 75%. Створки аортального клапана стали более подвижными, сепарация между краями створок достигла 13 мм. Расчетная площадь клапана составила 2,0 см2, максимальный градиент давления - 22 мм рт. ст., обратного тока крови через аортальный клапан нет.
В ближайшем послеоперационном периоде больной отметил улучшение самочувствия, исчезли одышка и давящие боли в грудной клетке. Пациент через 11 дней после операции выписан на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии с клиническим улучшением.
У больных с ревматическим поражением аортального клапана отмечалась максимальная перегрузка желудочка и наибольший систолический градиент давления. Достоверно более высокое систолическое давление в левом желудочке после катетерной баллонной аортальной вальвулопластики объясняется не только меньшей степенью устранения препятствия кровотоку, но и достоверно более высоким систолическим артериальным давлением. У больных с ревматическим поражением аортального клапана оно составило, в среднем, 152 мм рт. ст. против 133 мм рт. ст. в двух других группах. Исходное систолическое давление достоверно не отличалось у всех групп больных (133, 123 и 134 мм рт. ст., соответственно).
Таблица 2. Сравнение параметров гемодинамики в зависимости от этиологии аортального стеноза после катетерной баллонной аортальной вальвулопластики
Параметры гемодинамики Макс, градиент, мм рт. ст. Кратность изменений |
Врожд До 70±0,4 |
Енный После 19+7,9 3,68 |
Ревмат! До 59±5,8 |
Пческий После 18±12 3,28 |
Идиопат До 73,4±23,4 |
Ический После 38,2±23,3 1,92 |
■ Средний градиент, мм рт. ст. |
40±14 |
9,3±2,7 |
38±28 |
11+9 |
45,1±19,3 |
26,4±15,2 |
■ Кратность изменений |
- |
4,3 |
- |
3,45 |
- |
1,71 |
■ Ударный объем, мл |
62±24 |
77±23 |
63±25 |
66±2,3 |
65,4±23,9 |
70,6±22,3 |
Сердечный выброс, л/мин Фракция выброса, % |
6,1±0,7 61±12 |
5,1±0,7 64±11 |
5,8+3 52±12,5 |
4,6±2,3 63±13 |
4,4+1,4 64,8±15,2 |
4,77+1,27 64,3+13,1 |
Таблица 3. Динамика функционального состояния больных после КБАВ
Тип аортального стеноза |
Функциональный класс 111-14 по ЫУНА |
Класс стенокардии Ш-1У |
При поступлении (%) При выписке (%) |
При поступлении (%) При выписке (%) |
|
■ Врожденный у взрослых |
8,3 0 |
25 0 |
■ Ревматический |
20 6,7 |
60 13,3 |
■ Идиопатический |
42,1 21,1 |
68,4 26,3 |
Значение максимальной величины систолического градиента давления исходно не имело отличий между группами, составляя 160-170 мм рт. ст. После вальвулопластики значимое, практически в два раза, снижение градиента происходит у каждого больного, чем достигается декомпрессия левого желудочка. Для динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде и оценки результатов катетерной баллонной аортальной вальвулопластики применялась ЭхоКГ. Данные этих исследований в трех группах пациентов приведены в табл. 2. Степень изменения градиента давления в группах врожденного и ревматического стеноза достоверно не различается. В группе идиопатического стеноза отмечается наименьшая степень уменьшения градиента, что согласуется с интраоперационными данными гемодинамики. Показатели насосной функции миокарда не претерпевают значимых изменений, и нет достоверных различий между группами. Ни в одной группе не было достоверного снижения диастолического давления в аорте после вальвулопластики, что свидетельствует об отсутствии арти - фициальной недостаточности аортального клапана, несмотря на массивный кальциноз клапана у большинства больных.
У большинства пациентов к моменту выписки отмечали улучшение клинического состояния и уменьшение Проявлений перегрузки левого желудочка. Динамика функционального состояния больных от момента поступления до выписки приведена в табл. 3. Практически сразу после операции у всех пациентов отмечалось улучшение самочувствия. У крайне тяжелых больных это проявлялось в уменьшении одышки, а у больных средней тяжести - в возможности переносить обычные физические нагрузки.
Оставить отзыв
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.