Осложнения и неудачи баллонной аортальной вальвулопластики

Осложнения во время эндоваскулярной операции могут возникнуть на двух этапах: диагностическом и лечебном. Неспецифические осложнения хорошо известны, они могут возникать во время любого ди­агностического исследования и у любого пациента. Специфические осложнения возникают во время процедуры вальвулопластики из-за особенностей воздействия баллонного дилататора и вспомога­тельных инструментов. Данные литературы об ос­ложнениях катетерной баллонной вальвулопласти­ки аортального отверстия весьма противоречивы. В настоящее время составлен список возможных осложнений катетерной баллонной вальвулоплас­тики, среди которых выделяют увеличение объема аортальной недостаточности, сосудистые осложне­ния, связанные с манипуляциями на артериях, пер­форацию левого желудочка, острый инфаркт мио­карда. Описываются и такие редко встречающиеся осложнения как преходящие блокады проводящих путей сердца на различном уровне, устойчивая предсердная и желудочковая тахиаритмия, брадиа - ритмии, травма аппарата митрального клапана, сеп­сис, развившийся в результате инфицирования об­ласти доступа [1-8].

Мы отметили осложнение, связанное с катетериза - ционными манипуляциями на кальцинированном клапане у одной больной из группы ревматических поражений, характеризующихся краевым располо­жением кальцинатов в створках клапана. Во время попыток ретроградного проведения катетера в левый желудочек произошла материальная эмболия в бас­сейн корковой ветви левой средней мозговой арте­рии. Из-за тяжелого состояния больной операцию было решено не продолжать. Далее больная лечи­лась консервативно и была выписана на амбулатор­ное лечение. Пациентка страдала алкоголизмом и больше не обращалась за медицинской помощью.

Умерла через год из-за недостаточности кровообра­щения.

Еще одним осложнением, которое можно отнести к катетеризационным, явилось повреждение бедрен­ной артерии с кровотечением в двух наблюдениях и одна эмболия бедренной артерии, которая потребо­вала хирургической реконструкции. Эти осложнения возникли у пожилых людей с атеросклеротическими изменениями артерий.

Вальвулопластику не удалось выполнить двум боль­ным. Одному - из группы врожденного стеноза из - за невозможности ретроградно провести баллон в отверстие клапана. Учитывая предыдущий опыт, ре­шено воздержаться от антеградного проведения баллона. Второй пациент страдал идиопатическим кальцинозом аортального клапана с критическим стенозом. Во время катетеризационных манипуля­ций у него произошла декомпенсация сердечной дея­тельности, развилась острая сердечно-сосудистая недостаточность. Лечебные мероприятия оказались неэффективными и больной умер в отделении реа­нимации через 1 час. Это был единственный леталь­ный исход в группе больных, страдавших идиопати­ческим аортальным стенозом. Остальные осложнения возникли в процессе лечеб­ного воздействия на клапан. Такими осложнениями были: гемоперикард, острое нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, разрыв створок клапана баллоном (табл. 1). Причинами ост­рого нарушения мозгового кровообращения и остро­го инфаркта миокарда были материальные эмболии. Причиной возникновения гемоперикарда было ране­ние стенки левого желудочка жестким проводником. Ни в одном случае это осложнение не требовало то - ракотомии и не привело к летальному исходу. Лече­ние проводилось с применением подмечевидной пункции полости перикарда, удалением излившейся крови и ее внутривенной реинфузии. Экстренное протезирование аортального клапана потребовалось двум пациентам.

Клиническое наблюдение

Больная Я., 31 год (история болезни № 9/235, прото­кол операции № 571), поступила в клинику кардио­хирургии НИИ кардиологии МЗ РФ (г. Санкт-Петер­бург) в марте 1995 года. Диагноз: врожденный порок сердца - клапанный стеноз устья аорты, кальциноз I степени, фиброз клапана. Недостаточность крово­обращения I степени. Учитывая незначительный кальциноз и сращения по комиссурам, решено вы­полнить катетерную баллонную аортальную вальву - лопластику. По данным эхокардиографии фиброз­ное кольцо аортального клапана составляло в диаметре 21 мм. Использован катетер с баллоном диа­метром 28 мм. В результате трех компрессий транс- вальвулярный градиент снизился с 65 до 30 мм рт. ст. При этом возникла регургитация крови через аор­тальный клапан III степени. После завершения опе­рации проводилось динамическое эхокардиографи - ческое наблюдение. В течение суток на фоне ухудшения клинического состояния, усиления недо­статочности кровообращения до II степени отмечено увеличение полости левого желудочка с 51 до 57 мм. Однако при этом не развилась острая левожелудоч - ковая недостаточность. От экстренной операции ре­шено воздержаться. Начата подготовка к плановой операции. Через шесть дней в условиях искусствен­ного кровообращения выполнено протезирование аортального клапана. При ревизии выявлен отрыв левой коронарной створки аортального клапана от фиброзного кольца на протяжении двух третей дуги прикрепления. Створки резко фиброзированы, де­формированы. После резекции ткани сворок аор­тального клапана имплантирован искусственный клапан ЛИКС-23. Послеоперационный период проте­кал благополучно, больная в удовлетворительном со­стоянии выписана на амбулаторное лечение.

Анализ этого клинического случая показывает, что диаметр дилатациионного баллона значительно пре­вышал размер фиброзного кольца аортального кла­пана. Мотивом такого выбора, учитывая незначи­тельную степень кальциноза, явилось желание добиться максимального эффекта катетерной бал­лонной аортальной вальвулопластики. Однако створки оказались более жесткими, чем это пред­ставлялось, а процедура выполнялась недостаточно дробно. Было сделано всего три компрессии. При та­кой методике не успела развиться пластическая де­формация тканей створок, в результате чего и про­изошел отрыв створки. Несмотря на признаки острой недостаточности клапана, больная была достаточно компенсирована. Это позволило воздержаться от экстренного кардиохирургического вмешательства. Операция была выполнена после соответствующей подготовки и прошла успешно. В группе пациентов с ревматической этиологией по­рока было два осложнения, вызвавших летальный исход. У одной больной произошел разрыв клапана и надрыв фиброзного кольца. Этой больной выполни­ли экстренное протезирование клапана, однако на третьи сутки после операции наступил летальный ис­ход. У второй больной произошел эмболический ин­фаркт миокарда, вызвавший смерть.

В группе больных с аортальным стенозом крайней степени риска осложнения зафиксированы у 21,2% пациентов. Такая относительно большая частота ос­ложнений обусловлена тяжестью состояния больных аортальным стенозом крайней степени риска и зави­сит от функционального состояния миокарда левого желудочка.

Всех пациентов с осложнениями мы подразделяем на несколько групп. Первую группу составляют па­циенты, у которых во время манипуляции или непос­редственно после нее развивается острая коронар­ная недостаточность. Ко второй группе относим пациентов с такими осложнениями как активизация воспалительного процесса на аортальном клапане. К третьей группе - пациентов с осложнениями, свя­занными с манипуляциями на артерии, через кото­рую проводится вмешательство. Наиболее грозным осложнением является развитие острой коронарной недостаточности. Одной из при­чин развития этого осложнения может стать матери­альная эмболия коронарной артерии с развитием ос­трого инфаркта миокарда.

Клиническое наблюдение

Больной Л., 46 лет, история болезни № 3547, нахо­дился на лечениии в клинке Нижегородской меди­цинской академии. При дооперационном обследо­вании пациента площадь аортального клапана Составила 0,89 см2 с диаметром кольца 26 мм. Линей­ная скорость трансвальвулярного аортального крово­тока составила 4,39 м/с. Средний градиент давления на уровне аортального клапана по данным допплеро - кардиографии - 77 мм рт. ст., конечно-диастоличес - кое давление в полости левого желудочка - 39 мм рт. ст., фракция выброса - 30%. При внутрисердечном исследовании выявлена I степень легочной гипертен - зии, аортальная регургитация I степени. Пиковый си­столический градиент давления «левый желудо­чек-аорта» составил 114 мм рт. ст. При селективной коронарографии выявлен правый тип коронарного кровообращения без гемодинамически значимых су­жений в коронарных артериях. Пациенту была выполнена декомпрессия левого же­лудочка путем катетерной баллонной аортальной вальвулопластики баллонным катетером конструк­ции Силина-Сухова диаметром 26 мм. В результате вмешательства градиент систолического давления был снижен с 114 до 47 мм рт. ст. и увеличена пло­щадь аортального отверстия с 0,89 до 1,49 см2. Объем аортальной регургитации не увеличился. Необходимо отметить затруднения при проведении баллонного катетера в отверстие аортального кла­пана. Удаление баллона из выносящего тракта лево­го желудочка после вальвулопластики также про­исходило со значительным усилием. Через шесть минут после удаления баллонного катетера у боль­ного развился приступ загрудинных болей с электро­кардиографическими признаками ишемии миокарда в заднедиафрагмальной области левого желудочка. Выполнена контрольная селективная коронарогра - фия, на которой обнаружены признаки эмболии правой коронарной артерии на границе средней и дистальной ее трети. Электрокардиографически ди­агностирован заднедиафрагмальный трансмураль- ный инфаркт миокарда.

Несмотря на реанимационные мероприятия, у боль­ного нарастали признаки левожелудочковой недо­статочности, развился отек легких, крупноволновая фибрилляция желудочков и необратимая остановка сердца. Констатирована смерть больного на опера­ционном столе.

При патологоанатомическом исследовании размеры аортального отверстия 1,0x1,5 см. Обнаружен раз­рыв по комиссуре между правой коронарной и неко­ронарной створками. На левой коронарной створке имелись рыхлые массы фиброзной ткани с вкрапле­ниями кальция, нависавшими над аортальным отверс­тием и частично прикрывавшими его. В правой коро­нарной артерии на границе средней и дистальной ее трети был обнаружен фрагмент кальция размерам 4x3 мм с восходящим тромбозом артерии. Макро - и Микроскопически в заднедиафрагмальной области определялась обширная зона трансмурального ин­фаркта миокарда. На основании патологоанатомичес - кого исследования мы пришли к выводу, что причи­ной эмболии коронарной артерии стал фрагмент кальция, срезанный жесткой направляющей петлей катетера с рыхлой фиброзной ткани клапана во вре­мя тракции баллона в аорту после выполнения аор­тальной вальвулопластики и декомпрессии левого желудочка.

Единственно возможная мера профилактики отрыва фрагментов кальция при манипуляции на аорталь­ном клапане видится в недопущении чрезмерно энергичных попыток продвижения баллона через от­верстие клапана при жесткой фиксации в нем на­правляющей петли катетера. В такой ситуации в каж­дом конкретном случае необходимо сделать выбор: продолжать попытки проведения баллона и последу­ющей катетерной баллонной вальвулопластики, вы­полняемой по жизненным показаниям, но с высоким риском последующей материальной эмболии в ка­кой-либо из артериальных сосудов, или прекратить манипуляцию.

Другой причиной развития острой коронарной недо­статочности, которая может привести к развитию ост­рого инфаркта миокарда и смерти пациентов, явля­ется несоответствие энергетических потребностей миокарда и притока крови по коронарным сосудам в момент обструкции левого желудочка баллонным ка­тетером. Анализируя этот тип осложнений стоит под­черкнуть факт отсутствия морфологического субст­рата острой коронарной недостаточности и ишемии миокарда на фоне развития выраженных клиничес­ких, эхокардиографических, патологоанатомических признаков острого инфаркта миокарда. В момент выполнения дилатации, при обтурации вы­водного тракта левого желудочка баллонным катете­ром, миокард хоть и на короткое время (в среднем на 2,7±0,5 с) попадет в условия острой ишемии с резким снижением коронарного кровотока. У больных с аор­тальным стенозом крайней степени риска даже ост­рая кратковременная ишемия мышцы сердца в мо­мент окклюзии баллоном левого желудочка может привести к необратимым морфологическим измене­ниям миокарда, функционирующего в условиях хро­нической ишемии на грани срыва компенсаторных возможностей. Более того, вероятность развития этого осложнения не зависит от характера и тяжести поражения коронарного русла при сопутствующей ишемической болезни сердца. Сценарий течения этого осложнения практически одинаковый как у пациентов с поражением коро­нарных артерий, так и без него. Через 10-15 минут после выполнения дилатации по клиническим и элект­рокардиографическим данным обнаруживаются признаки ишемии миокарда и его повреждения. В ближайшем послеоперационном периоде, как пра­вило, в первые сутки, диагностируется острый ин­фаркт миокарда. Несмотря на достигнутую деком­прессию левого желудочка во время операции катетерной баллонной аортальной вальвулопласти­ки состояние больных прогрессивно ухудшается, на­растают признаки левожелудочковой недостаточно­сти, связанной с некрозом сердечной мышцы. «Декомпенсированный» и вновь «поврежденный» ишемией миокард уже не обладает компенсаторны­ми возможностями поддержания достаточного для жизни кровотока.

В целях предупреждения острой коронарной недо­статочности вследствие перекрытия баллонным катетером аортального отверстия необходимо стре­миться к максимальному сокращению времени окклюзии выводного тракта левого желудочка. Со­путствующие морфологические изменения в коро­нарных артериях, безусловно, являются отягощаю­щими, но, как показали наши исследования, не определяющими факторами развития этого грозного осложнения, и не могут быть причиной отказа от ка­тетерной баллонной аортальной вальвулопластики у больных аортальным стенозом крайней степени рис­ка, у которых эта процедура выполняется по жизнен­ным показаниям [9,10].

Среди осложнений второй группы необходимо ос­тановиться на анализе такого известного в миро­вой и отечественной литературе осложнения как увеличение степени аортальной регургитации. В нашей серии операций такое осложнение не на­блюдалось. Мы согласны с мнением Б. КиНск и соавт., что при правильно выбранном диаметре баллонно­го катетера и соблюдении методики «возникнове­ние массивной аортальной недостаточности - ка­зуистика» .

После аортальной дилатации происходит значитель­ное и быстрое уменьшение конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, за счет чего на­блюдается увеличение диастолической разницы дав­ления в желудочке и аорте. По данным допплерокар - диографического исследования ретроградная струя крови в диастолу из аорты достигает задней стенки левого желудочка, что является критерием аорталь­ной недостаточности III степени. Однако по данным аортографии объем регургитации крови в левый же­лудочек остается в пределах исходной степени. Не­правильная интерпретация данных ЭхоКГ и допплеро- кардиографии также является причиной ошибочного мнения об увеличении аортальной недостаточности после катетерной баллонной вальвулопластики. Меха­низм воздействия механического дилататора, исполь­зуемого в кардиохирургии, отличается от воздействия баллонного катетера.

Особенность баллона заключа­ется в том, что он своими стенками оказывает равно­мерное воздействие на структуры клапана по всей ок­ружности и, в первую очередь, в менее пораженной, а значит, более эластичной зоне, вызывая ее растяже­ние и разрыв. В наших наблюдениях даже при линей­ном разрыве створки клапана, что подтверждено во время открытой операции у двух пациентов, не на­блюдалось увеличения аортальной недостаточности. Вследствие воздействия баллонного катетера на аортальный клапан в ряде случаев может наблюдать­ся активизация воспалительного процесса на створ­ках - 5% наблюдений в нашей серии. Примечательно, что до катетерной баллонной вальву­лопластики у этих пациентов не было клинических, лабораторных и эхокардиографических признаков активности воспалительного процесса на клапане. После успешной аортальной катетерной вальвулопла­стики у этих больных на пятые сутки отмечались кли­нические и лабораторные признаки активного воспа­ления. У них, начиная с 20 суток после катетерной баллонной вальвулопластики, при эхокардиографи - ческом исследовании визуализировались «свежие» вегетации на аортальном клапане. Жесткое воздействие на клапан и повреждение его структур может стать провоцирующим фактором для активизации воспалительного процесса на аортальном клапане. Такое осложнение грозит склеротическими изменениями створок клапана, что, в конечном итоге, становится причиной рестеноза клапана в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. Для предупреждения развития подобного осложнения следует считать обязательным превентивное проведе­ние в дооперационном периоде, во время рентгенохи - рургической операции и в ближайшем послеопераци­онном периоде противовоспалительной терапии.

Кровотечение и тромбоз артерии доступа составляют третью группу осложнений. Наиболее вероятное время развития кровотечения - второй-третий час после катетерной баллонной аортальной вальвуло - пластики, что связано с ретракцией тромба в области пункции артерии на фоне возросшего артериального давления после дилатации.

Тщательный гемостаз прижатием пунктированной артерии после катетерной баллонной вальвулоплас - тики, строгое соблюдение постельного режима в пер­вые сутки после операции являются достаточной профилактикой кровотечений в ближайшем после­операционном периоде.

Тромбоз общей бедренной артерии в ряде случаев связан с частичным отслоением интимы в области пункции сосуда и формированием так называемого «кармана» интимы, частично перекрывающего про­свет артерии. У некоторых больных тромбоз ини­циируется в области локального спазма артерии доступа.

Профилактика тромбоза должна начинаться с пер­вых же минут операции. Осторожное, без усилий введение интродьюсера и инструментария по ар­териям в аорту, введение во время операции раст­вора гепарина снижает частоту тромботических осложнений. При развитии таких осложнений как тромбоз или кровотечение показано экстренное хирургическое вмешательство - тромбоэктомия или ушивание пункционного отверстия в стенке артерии.