Острая сердечная недостаточность является одной из наиболее сложных проблем педиатрии с точки зрения как диагностики, так и лечения данного состояния. Она нередко является причиной внезапной смерти младенцев и детей более старшего возраста. Острая сердечная недостаточность возникает в результате быстро развивающейся (от минут до 1-3 суток) слабости левого или правого желудочков, при которой отсутствуют, не успевают развиться или истощаются адаптационно-компенсаторные реакции на резко изменившиеся условия деятельности сердечно-сосудистой системы (Н.
А. Белоконь, 1981). При этом нарушения насосной функции сердца могут быть обусловлены как систолической, так и диасто-лической дисфункцией, нарушением сердечного ритма, либо связаны с нарушением пред - и постнагрузки.
ОСН может развиться без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом, как острое заболевание или как декомпенсация хронической сердечной недостаточности. ОСН носит угрожающий жизни характер и требует экстренного вмешательства. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы развития ОСН.
1. Причинами развития ОСН у новорожденных и детей первого года жизни являются: - врожденные пороки сердца (коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии левых отделов сердца); - врожденный кардит (фиброэластоз); - тяжелая соматическая патология (синдром дыхательных расстройств, пневмония, сепсис, анемия, острые нарушения мозгового кровообращения). 2. Для детей дошкольного возраста характерны следующие этиологические факторы ОСН: - врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, полная форма атриовентрикулярной коммуникации, тетрада Фалло); - кардиты (острые и подострые); - нарушения ритма сердца; - инфекционные токсикозы; - заболевания легких (пневмония, бронхиальная астма и др.). 3. В более старшем возрасте ОСН чаще обусловлена следующими причинами: - ревматические и неревматические кардиты; - нарушения ритма сердца; - заболевания легких. Преимущественно левожелудочковую недостаточность вызывают воспалительные заболевания миокарда, бактериальный эндокардит с разрушением клапанов, врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения, коарктация и стеноз аорты, нарушения ритма и проводимости сердца, опухоли сердца, симптоматическая артериальная гипертензия. Острую правожелу-дочковую недостаточность могут обусловить как кардиальные (изолированный стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит), так и экстракардиальные причины (тяжелая пневмония, бронхиальная астма, диафрагмальная грыжа, спонтанный пневмоторакс). Чрезмерное внутривенное введение солевых растворов, препаратов крови без контроля центрального венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) могут провоцировать спазм сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности. Независимо от причин развития ОСН, итогом является критическое нарушение сократимости миокарда и, как следствие, паде- ние сердечного выброса, необходимого для поддержания адекватной периферической циркуляции. Острая сердечная недостаточность в своем клиническом проявлении разнообразна. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности, опубликованных в 2005 г., выделяют следующие ее виды: - острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности (либо следствие других причин), сопровождающаяся отеком легких или кардиогенным шоком; - гипертензивная ОСН, развивающаяся на фоне высокого АД с относительно сохраненной функцией левого желудочка, при этом на рентгенограмме органов грудной клетки нет признаков отека легких; - правожелудочковая СН, характеризующаяся синдромом малого выброса с повышенным венозным давлением, гепатомега-лией и гипотонией; - сердечная недостаточность при сохраненном сердечном выбросе вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета. В целом следует различать острую левожелудочковую, право-желудочковую и тотальную сердечную недостаточность. Однако в реальной жизни данная практика отражает лишь преобладание на том или ином этапе соответствующей клинической картины. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клинической симптоматикой сердечной астмы и отека легких.
Сердечная астма возникает на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь депонируется в малом круге кровообращения. Вначале развивается легочная венозная, а затем легочная артериальная гипертензия.
Повышенное кровенаполнение легких ведет к нарастанию легочного капиллярного давления. Внесосу-дистый объем жидкости в легких возрастает в 2-3 раза.
На начальных этапах развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объем жидкости в легких увеличивается за счет ее накопления в интерстициальной ткани легких, возникает гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на данном этапе развития патологи- ческого процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Затем, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови. Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности - рест-риктивный. Для раскрытия жестких, отечных, переполненных кровью легких требуется увеличение работы дыхательных мышц, вследствие этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии еще более увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, и жесткость тканей легкого от этого увеличивается еще больше. Сам термин "сердечная астма" наводит на мысль о нарушении прежде всего проходимости мелких дыхательных путей. В действительности же это не так, хотя противоречия здесь нет. В переводе "asthma" означает "затрудненное дыхание, удушье", которое при бронхиальной астме связано с преимущественным нарушением проходимости мелких бронхов и бронхиол, а при сердечной астме - главным образом с "жесткостью" легких. Существенные различия в физиологических механизмах и клинических проявлениях сердечной и бронхиальной астмы, определяющие и различия в интенсивной терапии при этих состояниях, представлены в таблице 1. Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает ночью. Дети возбуждены, испуганы, мечутся, стремятся принять возвышенное положение. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, выражен акроцианоз, холодный липкий пот. Обращает на себя внимание, что у больных с тяжелой одышкой и сильным кашлем отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в легких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отек легких является следующим после сердечной астмы этапом развития ОСН, возникающей в связи с левоже-лудочковой недостаточностью. Это весьма опасное критическое состояние: 17% больных с кардиогенным отеком легких умирают в больнице, а 40% выписавшихся - в течение 1 года. К основным провоцирующим факторам развития отека легких
Оставить отзыв
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.