Застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность наблюдается при самой разной патологии миокарда. У ВИЧ-ин­фицированных пациентов наибольший интерес представляет ВИЧ-ассоциированная дилата-ционная кардиомиопатия. Для нее характерны расширение полости левого желудочка и сни­жение сократительной функции миокарда левого желудочка (Dakin, 2006). Наиболее изученной причиной дилатационной кардиомиопатии при ВИЧ-инфекции является миокардит.

К настоя­щему времени в ткани миокарда ВИЧ-инфицированных найдено множество патогенных мик­роорганизмов (Patel, 1996; Wu, 1992). Более того, очаговое поражение клеток миокарда спосо­бен вызывать и сам ВИЧ. Предполагается, что гибель кардиомиоцитов обусловлена апоптозом, опосредованным цитокинами и gp120 (Fiala, 2004).

Помимо непосредственного повреждения миокарда ВИЧ или другими возбудителями, причи­ной развития дилатационной кардиомиопатии может быть аутоиммунная реакция. Сообща­лось, что до 30% ВИЧ-инфицированных пациентов с кардиомиопатией имеют кардиоспеци-фические аутоантитела (антитела к а-миозину). В то же время, результаты нескольких исследований показали, что дилатационная кардиомиопатия при ВИЧ-инфекции может быть обусловлена как кардиотоксическим действием ряда лекарственных средств (в частности, пен-тамидина, интерлейкина-2, доксорубицина), так и истощением (Nosanchuk, 2002).

Кроме того, сейчас на повестке дня стоят вопросы о том, способны ли антиретровирусные препараты, ока­зывающие токсическое действие на митохондрии, вызывать сердечную недостаточность (Lewis, 2006; Purevjav, 2007) и способны ли белки ВИЧ вызывать гибель кардиомиоцитов при непосред­ственном воздействии (Pruznak, 2008). К сожалению, сердечная недостаточность не всегда распознается. В проспективном исследо­вании, включавшем 416 ВИЧ-инфицированных пациентов с заболеваниями сердца, сердечная недостаточность была выявлена у 17,7% пациентов (Twagirumukza, 2007).

Особенно часто встре­чается диастолическая сердечная недостаточность (Schuster, 2008). При кардиомиопатии по­мимо левожелудочковой недостаточности часто обнаруживается расширение полости и умень­шение сократительной функции миокарда правого желудочка. Однако в датском исследовании, которое включало 90 ВИЧ-инфицированных пациентов, не было выявлено повышения ча­стоты правожелудочковой недостаточности (Kjaer, 2006).

Сообщалось, что правожелудочковая сердечная недостаточность может исчезать на фоне антиретровирусной терапии (Rangasetty, 2006). Диагноз хронической сердечной недостаточности основывается на клинической картине. По­мимо сниженной переносимости физических нагрузок часто наблюдаются одышка и отеки.

Возможны также никтурия, ночной кашель (сердечная астма), периферический цианоз и при­бавка в весе. Подтвердить диагноз сердечной недостаточности помогают ЭКГ, рентгенография грудной клетки и ЭХОКГ. Существует сывороточный маркер, ценность которого для диагностики и последующего на­блюдения доказана.

Это найтриуретический пептид типа B (BNP или NTproBNP). Переноси­мость физической нагрузки оценивают с помощью одноступенчатой нагрузочной пробы (ходьба в течение 6 минут), нагрузочных ЭКГ-проб или нагрузочных проб с исследованием функции внешнего дыхания. Иногда для уточнения диагноза используют магнитно-резонанс­ную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ), которые выявляют рубцы в мио­карде или кальциноз коронарных артерий (Breuckmann, 2007).

В случаях, когда причина хро­нической сердечной недостаточности остается неясной, зачастую прибегают к инвазивным диагностическим методам, в том числе к биопсии миокарда. Контрольные осмотры пациентов с хронической сердечной недостаточностью легкой степени при условии стабильного состоя­ния проводят ежегодно. При умеренной и тяжелой сердечной недостаточности контрольное обследование проводят раз в 6 месяцев, оно должно включать ЭКГ, Эхо-КГ и — по возможно­сти — определение уровня мозгового натрийуретического гормона.

Лечение застойной сердечной недостаточности проводят согласно действующим рекоменда­циям. Начинают лечение с регулярной умеренной физической нагрузки в сочетании с основанной на принципах здорового питания диетой с пониженным потреблением жидкости и соли. Нестероидные противовоспалительные средства, антиаритми­ческие препараты I класса и антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, производные дигид-ропиридина) следует использовать с осторожностью.

Медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности в настоящее время включает следующие препараты. Сердечная недостаточность I функционального класса по NYHA (бессимптомная сердечная недостаточность, физическая активность не ограничена): ингибитор АПФ (нормализация артериального давления и функции почек), бета-блокатор для пациентов, перенесших ИМ (лечение начинают с низких доз, регулярно определяют артериальное давление и частоту сердечных сокращений; при хорошей переносимости дозу постепенно наращивают). Сердечная недостаточность II функционального класса по NYHA (небольшое ограничение физической активности): бета-блокаторы для всех пациентов и диуретики.

Сердечная недостаточность III функционального класса по NYHA (выраженное ограниче­ние физической активности): спиронолактон (в низкой дозе под контролем уровня калия). Сердечная недостаточность IV функционального класса по NYHA (непереносимость любой физической нагрузки): усиление текущей схемы лечения (комбинация диуретиков), рас­смотреть вопрос о трансплантации сердца, рассмотреть возможности хирургических методов лечения и имплантации устройств. В лечении больных с сердечной недостаточностью III и IV функционального класса должен участвовать кардиолог.

При желудочковой аритмии необходимо рассмотреть показания к им­плантации кардиовертера-дефибриллятора. Если причины сердечной недостаточности устранимы, то в первую очередь проводится соот­ветствующее лечение (например, протезирование сердечных клапанов при первичных пороках сердца или антибактериальная терапия при инфекционном миокардите). В таких случаях ре­комендуется обратиться в специализированный центр.

Хроническая сердечная недостаточность уменьшает ожидаемую продолжительность жизни па­циентов. Смертность при сердечной недостаточности III—IV функционального класса дости­гает 30% в год. В то время как описаны и случаи полного выздоровления (Fingerhood, 2001; Tayal, 2001), у большинства пациентов с ВИЧ-ассоциированной дилатационной кардиомиопа-тией левожелудочковая недостаточность прогрессирует (Felker, 2000).

Влияют ли на восстанов­ление функции левого желудочка антиретровирусные препараты, до сих пор не известно. По-видимому, наиболее перспективными средствами борьбы с прогрессированием заболевания являются ранняя диагностика и стандартные методы лечения.