Изменения в макулярной области развиваются при близорукости выше 5,0 дптр и проявляются сначала исчезновением макулярного рефлекса, легкой пигментацией, затем диспигмента-цией и усиливающейся крапчатостью. Потом в области желтого пятна появляются атрофические очажки белого цвета. Эти изменения идут на фоне прогрессирующего растяжения заднего полюса глаза, сопровождающегося симптомами исчезновения, перераспределения пигментного эпителия и разрежения сосу-листой оболочки. У некоторых больных концентрация пигмен-I : между крупными сосудами хориоидеи даю! картину «паркет-ного», или «тигрового», глазного дна.
Еще один характерный симптом, связанный с патологичес-I Ими и 1МСНСНИЯМИ м.I Уровне стекловидной пл. шинки пш ■ ментного эпителия и хориокапилляров. носит название лаковых трещин. В заднем полюсе при этом появляются желтовато-белые, неравномерной толщины линии, идущие в рахтичных направлениях или образующих сетку, напоминающую растрескавшуюся лаковую поверхность. С этим симптомом многие авторы связывают появление монетовидных некрупных (не более 1/3 ДД) кровоизлияний, расположенных в слое хориокапил-лярных сосудов или в наружных отделах сетчатки.
Прогрессирование дистрофических изменений в заднем полюсе приводит к постепенному увеличению атрофических очажков, иногда окруженных пигментной каймой, и их слиянию в диффузную атрофическую зону. Все это ведет к постепенному снижению остроты зрения. Описанные изменения макулярной области, распространяющиеся затем на весь задний полюс глаза, относят к сухой форме центральной хорио-ретиналыюй дистрофии при миопии. У 13.4% больных (Авербах Г. И., 1989) сухая форма переходит во влажную.
Транссудативная. или влажная, форма вызывает внезапное ухудшение зрения. A. M.Водовозов (1984) выделяет отечную, фибринозную и геморрагическую фазы. По-видимому, переход одной стадии в другую, по аналогии с иешральной инволюционной хориоретннальной дистрофией (ЦИХРД). провоцирует декомпенсация регионарной и церебральной гемодинамики при наличии уже имеющейся вышеописанной хориоретннальной патологии. Как правило, причиной геморрагических осложнений является субрети-натьная неоваскулярная мембрана (СНМ). Гипоксия хориоидеи и дефект в мембране Бруха, пигментном эпителии сетчатки приводит к формированию и прорастанию неполноценных субретинальных, интраретинальных пни преретинальных сосудов. Возникающие из них рецидивирующие кровоизлияния приводят к резкому снижению зрения. Преретинальные сосуды дают наиболее крупные преретиначьные геморрагии, иногда осложняющиеся задним гемоф-тальмом. Процесс утяжеляют наличие задней отслойки стекловид-ного тела и его разжиженная консистенция. В последующем форми-руегся фиброз, образуются витреоретинальные спайки, приводящие к разрывам и тракционной отслойке сетчатки в заднем полюсе.
После центрального хориоретинального кровоизлияния нередко в макулярной области формируется так называемое пятно Фукса (иногда его называют пятном Фсрстера-Фукса), представляющее из себя очаг гиперпигментации или организовавшейся СНМ. Некоторые авторы допускают появление этого пятна в результате перераспределения и локального скопления пигмента без предшествующего кровоизлияния. Какова бы ни была природа этого образования, оно является патогномоничным симптомом осложненной миопии высокой степени. Поданным разных авторов, пятно Фукса отмечается у 7-10% больных с миопией более 5,0 дптр и чаше всего встречается у женщин в возрасте 40-50 лете близорукостью выше 12 дптр.
Оставить отзыв
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.