Родовое поврежзенис ШОП. являющегося «вместилищем» и зашитой. XIя спинного мозга и ПА. очень опасно для этих чрезвычайно важных структур. Травма шейного утолщения спинного мозга и мотонейронов в передних рогах приводит к развитию вялого плрапареза или паралича верхних конечностей, повреждение задних рогов - к нарушению чувствительности. Однако наибольшая опасность для жизни человека и состояния головного мозга связана с травмой ПА - двух из четырех магистральных сосудов, кровоснабжаюших головной мозг.
ПА - крупный магистральный сосуд. Начинаясь от подключичной артерии, она поднимается вверх и достигает уровня шестого шейного позвонка. Здесь ПА. окруженная периартериаль-ным симпатическим сплетением и одноименными венами, входит в тесный костный канат, образованный отверстиями в поперечных отростках вышележащих позвонков. Такое тесное взаиморасположение артерии и ее нервного аппарата делает ее весьма уязвимой даже при незначительных изменениях в костно-хряшевых структурах позвоночника. Невропатологи называют ее «интракра-ниальной артерией в экстракраниальных условиях». Выйля из канала на уровне второго шейного позвонка, артерия резко изгибается, чтобы проникнуть в отверстие поперечного отростка атлан -
| I 1 входа в полость черепа она сильно извивается, образуя пет-|н 'ми обеспечивает свободу движений и сохраняет режим крово-мри изменении положения головы. На этом уровне артерия МОЖет быть сдавлена вследствие патологии атланто-окнипиталь-(ГОГО сочленения. Между дутой атланта и затылочной костью прочит связка, которая иногда окостеневает, заключая артерию в ■ i И I Иый канат (аномалия Киммерли). При этом обычные поворо-и.| м П1 Наклоны головы могут вызывать травмагпзапию артерии. \ больных с синдромом ПА аномалия, по данным А. Я.Попелян-I кого (1981); встречается в 82%.
15 состав позвоночного сплетения, кроме симпатических во-ЮКон, входят чувствительные волокна от верхних шейных | пипномозговых нервов. Установлена связь сплетения ПА с шейными спинальными ганглиями. В формировании верхнего уровня позвоночного сплетения принимают участие IX. X. XI и \И нары черепно-мозговых нервов (ЧМН). а также волокна верхнего и среднего симпатических ганглиев.
Гравматизация ПА и ее нервного сплетения возможна за счет панельного механического повреждения, влияния мыши и мышечных блокад, унковертебральных разрастаний, подвывиха по мюнков по Ковачу, передних разрастаний и аномалий межпо-пюнковых суставов.
В. М.Салазкина и соавт. схематически выделили три возможных механизма влияния измененного позвоночника на нервно-сосудистые образования и мозговое кровообращение:
1) раздражение нервно-сосудистого пучка (без его травмати-щции и компрессии), вызывающее разнообразные рефлекторные реакции;
2) грубое непосредственное воздействие на сосуд, его сдавле-ние или нарушение целостности, препятствующее нормальному кровотоку и. следовательно, сказывающееся на состоянии кровообращения:
3) длительное травматическое воздействие на сосуд, способствующее развитию атеросклеротического процесса с образованием бляшек, которые, в свою очередь, оказывают влияние на режим кровообращения в сосудах головного мозга.
Изучению нарушения церебральной гемодинамики в ВББ при пережатии ПА и раздражении позвоночного нерва в эксперименте посвящены исследования ряда авторов. Одна из первых попыток объяснить нарушения кровотока в ПА принадлежит Де Клейну и соавт. (1933). В эксперименте на трупах 25 людей они показали, что поворот и запрокидывание головы приводят к уменьшению пер-фузируемой через ПА жидкости на стороне, противоположной повороту, за счет сдавления ее на уровне атланта. Впоследствии применение более адекватных методик позволило уточнить эти данные. При движении головой происходят изменения не в одной, а в обеих ПА. Причем при уменьшении кровотока в одной из них может наблюдаться компенсаторное увеличение его в другой. Ротация в сочетании с разгибанием в ШОП вызывает самое значительное уменьшение кровотока через ПА.
В. М.Салазкина и соавт. ангиографически доказали, что при механическом раздражении проксимального отдела ПА возникает ее спазм в аксис-атланто-окципитальной области. По мнению авторов, данный отдел, подверженный в норме наибольшей нагрузке, является спазмогенной зоной.
Весьма интересное экспериментальное изучение влияния пережатия ПА на зрительные и другие субъективные ощущения больных предприняли C. Nagashima и соавт. (1970) во время хирургического лечения синдрома Powers. Авторы изучали чисто окклюзионное воздействие на ПА, так как место ее пережатия предварительно было освобождено от периартериального сплетения позвоночного нерва хирургическим путем. При временном сдавлении ПА от 30 секунд до 2 минут больные ощущали сначала появление чувства головокружения, затем нарушение зрения и висцеральные симптомы. У некоторых наблюдалась кратковременная утрата сознания. У всех больных отмечались различные варианты спонтанного нистагма и движения глазных яблок.
В механизме сосудистых нарушений необходимо учесть и компенсаторные возможности коллатерального кровоснабжения головного мозга. Дефицит кровотока, возникающий вследствие пережатия одной ПА, может быть компенсирован за счет:
1) усиления притока крови через контралатеральную артерию;
2) ретромастоидального анастомоза;
3) СА через задние соединительные артерии виллизиева круга.
Функциональная значимость задних соединительных артерий для обеспечения коллатерального кровотока в вертеброба-зилярной системе не столь велика, как значимость контралате-ральной ПА.
Компенсаторный кровоток далеко не во всех случаях оди-н о оно возможен из-за широких индивидуальных анатомичес -
• их и функциональных вариаций строения ПА и сосудов вил-щзиева круга. Так, по данным J. Stopford (1916), у человека в
Случаев просвет одной из ПА превышает просвет другой в Ih I Раза. B. AIpers и соавт. (1959) обнаружили у человека нормальную конфигурацию виллизиева круга только в 52% случаен Наиболее частой аномалией (23%) было отсутствие одной или обеих соединительных артерий, то есть отсутствие возможности компенсации из системы каротид. В исследованиях Nagashima И соавт. (1970) было отмечено, что кратковременное пережатие одной ПА у человека в эксперименте вызывало Ощущение головокружения, двоения в глазах, тошноты только м гсх случаях, когда ангиографически обнаруживались те или иные отклонения от нормы в строении виллизиева круга и ПА. Iikiie вариации встречались в 50% наблюдений. Очень часто I Poetine и функционирование ПА бывают связаны с родовыми повреждениями ШОП.
Проблеме родовых повреждений мозга посвяшены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов, н пиная с позапрошлого века. Первое описание натальных
• пинальных повреждений в отечественной литературе принад-1СЖИТ А. Ю.Ратнеру и Т. Г.Молотиловой (1974). Позднее большой материал по этой проблеме был обобщен в монографиях А. Ю.Ратнера(1983, 1985, 1990).
Исследователи подчеркивают особую ранимость в процессе родов ШОП. При извлечении плода на него падает очень большая нагрузка. Этому способствуют особенности методов родо-нспоможения: повороты головы при фиксированных плечиках Плода, Тяга за головку в тех же условиях, зашита промежности на Фоне продолжающихся потуг, выдавливание плода. На своих прекрасных лекциях профессор А. Ю. Ратнер любил иллюстрирован, подобные процессы, заставляя представить слушателей, как Будет Вести себя взрослый человек, попавший в ситуацию рождающегося ребенка. «Позволит ли вам мужчина, застрявший в трупе, вытаскивать его за голову, которую к тому же для удобства скорейшего извлечения, поворачивают в разные стороны?» - вопрошал Александр Юрьевич. И каждый, представивший такую картину, тотчас же соглашался с ним - ни за что. Скорее всего.
ПОМОЩЬ будет осушестапяться за застрявшие плечи, так как ни та шея здорового взрослого человека не выдержит таких пере-ГруэоК и отреагирует как минимум сильнейшей болевой реакцией, предупреждая о крайней опасности для головного мозга проводимой процедуры. Между тем, мы именно так воздействуем при родовспоможении на еще очень нежную, ^сформировавшуюся и гораздо более беззащитную шею ребенка!
Не менее опасным представлялся и момент страхования промежности на фоне продолжающихся потуг. Александр Юрьевич сравнивал эту процедуру с открытием закрытой двери головой человека по типу таранящего бревна и тут же показывал на руках, как неизбежно сгибается в суставе кулак правой руки, натыкаясь на препятствие, оказываемое левой ладонью. Как-то профессор даже пожаловался, что от частоты повторения этой демонстрации правый лучезапястный сустав настолько разболтался, что начал щелкать! А ведь этот момент в родах чаще всего приводит к растяжению шейно-затылочных связок у ребенка! И даже если организм родившегося справится с этим минимальным родовым осложнением, спустя 6—8 лет после родов, когда ребенок начнет при подготовке к школьным занятиям и выполнении любой другой прецизионной работы все больше времени проводить в позе с ашсфлексией головы, окажется, что ШОП несостоятельный! Мышцы в этом возрасте еще слабые, а шейно-затылочные связки растянуты, и как результат - шейные позвонки начнут смешаться друг относительно друга. При рентгенологическом исследовании это проявляется лестницеобразным соскальзыванием тел шейных позвонков в виде псевдоспондиллолистеза. Все это, даже при таких минимальных натальных осложнениях, создает опасность отсроченного повреждения ПА. проходящих в канале поперечных олростков шейных позвонков.
Эти сосуды легко вовлекаются в процесс даже при небольшой травме шейных позвонков, приводящей к их сдавлению или ирритации периартериального симпатического сплетения. Как показали исследования В. Кунерта (1957, 1959.1961), встен-ке ПА имеются образования, напоминающие каротидный синус. Поэтому даже при минимальной дислокации шейных позвонков, тем более небольших кровоизлияниях в канал ПА. возникающих в процессе родов, появляется спазм позвоночных и базилярных артерий. А это значит, что наряду с геморрагическии факторами в патогенезе родовых повреждений нервной сис -
I. i большую роль могут играть ишемические расстройства в t минном и головном мозгу, обусловленные гемодинамическими и 1|и шениями в ВББ.
11осгмортальные патологоанатомические исследования пло-|ни п новорожденных выявляют у каждого четвертого (!) крово-иммяния в канал ПА, явившиеся причиной гибели. Более мел-■ ие кморрагии в стенке ПА обнаружены у каждого пятого по-| ибшего новорожденного. Такие геморрагии, в силу особенное-|. п иннервации сосуда, неизбежно приводят к спазму ПА и ге-10 шнамическим нарушениям различной степени выраженное -||| i. (смидов Е. Ю., 1975,1977). Нередко таким детям ставится лишни «асфиксия» в то время, как посмертные спондилографи-нч кие и ангиографические исследования выявляют грубые травматические дислокации шейных позвонков, вплоть до nein юма с отрывом тела позвонка, и выраженные сдаааения ПА.
Многочисленные клинико-морфологические работы показы-н um, что в результате натапьной травмы шеи и ПА могут возни-| т. как грубые, несовместимые с жизнью неврологические нарушения, так и субклинические симптомы, которые проявляются в имение жизни ребенка и провоцируются различными физичес-| ими нагрузками, неудобной позой с антефлексией головы во Время длительных занятий. Большинство таких детей считаются «и носительно здоровыми, и только асимметрия стояния плечево-ГО пояса, легкая кривошея, мышечная гипотония, сколиоз могут ( шпетельствовать о перенесенной нсгрубой родовой травме шеи. I 1Я этой группы больных характерны раннее развитие шейного остеохондроза, упорные головные боли, появляющиеся в старших классах, вегетативно-сосудистые нарушения и даже преходящие нарушения мозгового кровообращения и спинальные инсульты (Кайсарова А. И., 1978, Кочергина О. С., 1983).
Благодаря исключительно развитым компенсаторным механизмам, вертебробазилярная сосудистая недостаточность может длительное время частично компенсироваться за счет перетока крови из системы ВСА. Однако в любой момент под влиянием умственного перенапряжения, физических нагрузок, стрессовых си-|уаций может произойти декомпенсация церебральной гемодинамики. В легких случаях она проявляется головными болями, различными вегетативно-сосудистыми пароксизмами, вестибуляр -
Ными нарушениями, укладывающимися в симптомокомплекс хронической церебральной сосудистой недостаточности. В более тяжелых случаях срыв компенсации церебральной гемодинамики может привести к острому нарушению мозгового кровообращения вплоть до развития мозгового ишемического инсульта.
Даже течение физиологических родов, в силу особенностей методики родовспоможения, может осложниться растяжением связочного аппарата ШОП, что приводит в последующем к нестабильности шейных позвонков. В этих случаях опасность может таиться даже в небольшой бытовой травме или легкой физической нагрузке, приводящей к подвывиху позвонков и сдавлению ПА. Клинически это проявляется в виде спинального инсульта или компрессии спинного мозга. Нередко подобный подвывих может произойти во сне, при резком бессознательном повороте головы или после очередного кувырка через голову на уроке физкультуры.
В более легких случаях возникает асимметричное нарушение иннервации паравертебральных мышц на уровне травмированных позвонков, что приводит к развитию вялого пареза руки и плечевого пояса, сопровождающегося отставанием мышц в росте. Возникает укорочение этих мышц по сравнению с мышцами здоровой стороны, что проявляется асимметрией стояния лопаток и плечевого пояса с последующим формированием сколиоза (Приступлюк О. В., 1989).
Слабость связочного аппарата ШОП и развитие дегенеративных нарушений в межпозвонковых дисках на уровне травмированных в родах позвонков приводят к раннему шейному остеохондрозу!
Для выявления детей, входящих в группу риска по возможности отсроченных родовых осложнений, необходимо знать ряд симптомов, объединенных в синдром периферической церви-кальной недостаточности (ПЦН) и миатонический синдром. Исключительно важно, что они появляются в результате наталь-ной цервикальной травмы и остаются на всю жизнь, являясь индикатором родового повреждения ШОП.
Первый симптомокомплекс — синдром ПЦН, по сути своей, является редуцированным вялым парапарезом верхних конечностей и развивается в результате негрубого повреждения шейного утолщения спинного мозга. Встречается он очень часто и подробно описан в работах В. Ф.Прусакова. Данные электромиографин с мышц рук свидетельствуют о наличии переднероговых п ч'\ шений электрогенеза у большинства таких больных или их • и гании с надсегментарной патологией пирамидных путей.
Миатонический синдром обязан своим появлением повреж-Н Мню ПА с распространением ишемии на область ретикуляр-Ини (формации ствола мозга. Клинически он проявляется то-| i П. пой мышечной гипотонией, поскольку тонус мышц регулируется ретикулярной формацией. Исследование церебральной | МО шнамики методами реоэнцефалофафии и ДГ с использо-11Нием функциональных проб выявляет у этих больных симптомы нарушения мозгового кровообращения, первично связанно-|ц | редуцированием кровотока в системе ПА.
Клинический диагноз натальной травмы шеи может быть
...... вержден данными рентгенофафии ШОП. Рентгеновские
При шаки перенесенной фавмы выявляются у большинства де-п п с синдромом ПЦН и миатоническим синдромом даже спусти 10-15 лет (Михайлов М. К., 1975, 1983, 1986).
Таким образом, применение клинических, рентгенологических, ■ i. Ктромиофафических, РЭГ и ДГ-методов дает возможность точно поставить диагноз даже в случае нефубых субклинических форм перенесенной натальной фавмы шеи.
Оставить отзыв
Для отправки комментария вы должны авторизоваться.