Патогенез развития аксиального удлинения глаза и прогрессирования близорукости

Наши исследования, подтвержденные семнадцатилетним опытом лечения больных с прогрессирующей миопией, позво­лили сформулировать новую концепцию патогенеза развития аксиального удлинения глазного яблока, лежащего в основе прогрессирующей миопии (Аветисов Э. С., 2001). Когда почти четверть века назад детский невропатолог Т. Г.Березина впервые обнаружила связь между появлением миопии и родовой трав­мой ШОП, казалось, что речь идет о небольшой группе боль­ных. И, выполняя кандидатское, а затем докторское исследова­ние. мы придавали особо важное значение отбору близоруких детей без отягощенной наследственности, хронических заболе­ваний и других причин, которые сами могли вызвать миопию. Однако чем больше мы занимались этой проблемой, тем больше убеждались, что минимальные симптомы натальной травмы шеи присутствуют у всех близоруких. А самое главное, что пато­генетическое лечение, направленное на восстановление вертеб-робазилярного кровотока, нормализует аккомодационную функцию глаз всех пациентов и способствует стабилизации ми-опического процесса. Это свидетельствует о том, что даже при других сопутствующих факторах, способствующих усилению рефракции, разработанная нами терапия устраняет основную причину прогрессирования этого заболевания.

Каким же образом родовая травма ШОП и ПА вдруг становит­ся ответственна за развитие близорукости и почему при одинако­вой степени выраженности неврологических симптомов в одних случаях обнаруживается миопия, а в других - эмметропическая рефракция глаз? По-видимому, родовая травма закладывает основу для неполноценности цервикальных структур, которая может привести к декомпенсации церебральной гемодинамики в отдаленные сроки.

Впервые проведенное нами нейроортопедическое обследо­вание детей с симптомами последствий натальной травмы ШОП и ПА позволило предположить, что непосредственной причиной декомпенсации вертебробазилярной гемодинамики у наших детей является функциональная блокада шейных позво-ночно-двигательных сегментов (ПДС).

Межсуставные блокады могут быть органического и функ­ционального характера. Они способствуют стабилизации гипер­мобильного позвоночника, фиксируя ПДС между собой. Функ­циональные блокады характеризуются ограничением подвижно­сти суставов, болью и напряжением периартикулярных мышц. Наиболее частыми причинами функциональных блокад являют­ся травмы позвоночника и длительное вынужденное положение головы. Как раз эти факторы начинают проявляться в школьном периоде. У детей с последствиями родовой травмы шеи как ми­нимум возникает неполноценность связочного аппарата, свя­занная с тракиией по оси позвоночника и поворотами за голову новорожденного в то время, когда тело фиксировано в родовых путях. Другой распространенный акушерский прием - так назы­ваемое страхование промежности, заключается в оказании со­противления ладонью руки прорезывающейся головке. Это при­водит к резкой антефлексии головы, так как сокращающаяся матка стремится вытолкнуть новорожденного наружу, а рука аку­шерки его сдерживает. В результате происходят чрезмерное сги­бание головы и растяжение тех самых шейных связок, которые призваны удерживать позвонки при длительной позе с анте-флексией головы, характерной для читающего и пишущего за столом школьника. Слабый связочный аппарат у таких детей не выносит длительной вынужденной позы, и позвонки начинают «сползать» друг с друга, что проявляется на рентгеновских сним­ках симптомами псевдоспондилолистеза, выпрямления физио­логического лордоза, кифозом, асимметрией зуба. Статистичес­кие наблюдения, проведенные К. Левитом, показали, что функ­циональные блокады ШОП отсутствуют у детей 16-36 месяцев и значительно чаще встречаются у детей 4—10 классов (т. е. как раз в тот период, когда начинается миопия), чем у 3-7-летних.

Описывая характерные особенности детей с натачьно обус­ловленной миопией, мы отмечали у них частые жалобы на голо­вную боль, причем подчеркивали, что время появления цефал-гий и миопии нередко совпадало, или головные боли предшест­вовали развитию миопии. Многие дети замечали совпадение сроков усиления головных болей и быстрого снижения зрения. С другой стороны, у наших детей в большом проценте случаев имеются симптомы вегетативных нарушений, в том числе и РЭГ-признаки. В этой связи примечательны наблюдения Гутма­на (цит. по Левиту), отмечающего, что блокада шейно-головных суставов может вызвать вегетативные нарушения. Тот же автор впервые опиат антефлексную головную боль, которая наблю­дается чаще всего у детей школьного возраста. Причиной ее по­явления он считает недостаточность связочного аппарата и це­ребральную сосудистую недостаточность.

Длительное вынужденное положение головы с ее наклоном вперед у больных с недостаточностью связочного аппарата и ги-пермобилыюстью позвонков приводит к спондилолистезу, ущемлению межсуставной капсулы, сдавление которой вызыва­ет мощную волну возбуждения с ирритацией симпатической нервной системы, рефлекторным напряжением периартику­лярных мыши и появлением функционального блокирования ПДС. Возбуждение симпатической системы вызывает спазм не только ПА, густо оплетенной симпатическими волокнами, но и передается всем церебральным сосудам. Важно подчеркнуть, что мы рассматриваем механизм декомпенсации церебральной гемодинамики у практически здоровых детей, так как основная масса детей с миопией до нашего обследования считалась совер­шенно здоровой. У этих же детей в силу нарушения взаиморас­положения позвонков и ПА может произойти и механическое раздражение самой ПА с ирритацией оплетающего ее симпати-куса. Этот вариант воздействия может включать как раздраже­ние ее стенки костными структурами, так и пережатие ее спаз-мированными мышцами. В любом случае для устранения спаз­ма ПА необходимо восстановить правильную структуру позво­ночника, ликвидировав блокады.

Антефлексии головы мы склонны придавать особо важное значение, хотя, как показали наши реографические исследова­ния, и повороты головы в стороны, и, особенно, запрокидыва­ние головы назад — ретрофлексия, часто вызывают снижение кровенаполнения позвоночных сосудов. Важен тот факт, что именно в позе с наклоненной вперед головой вынужден дли­тельное время находиться современный школьник. То, что его лишили ранее популярных парт с наклонной плоскостью и вы­нуждают читать за столом, способствует усилению наклона го­ловы. Снижение освещенности понижает тонус вегетативных ядер глазодвигательного нерва, связанного со зрительным нер­вом и ослабляет аккомодацию, поэтому у сидящего в плохо ос­вещенной комнате ребенка появляется потребность наклонить голову ниже к тексту. Но не потому, что приблизилась БТЯЗ (она как раз удалилась), а потому, что, как указывалось выше, сокращение шейных мышц, а особенно напряжение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, рефлекторно вызывает со­кращение глазных мышц, в том числе цилиарной (глазо-шей-ный рефлекс). Это на время усиливает аккомодацию и спо­собствует четкому видению текста. Наши реографические ис­следования показачи, что антефлексия головы приводит к ухудшению церебральной гемодинамики, проявляющемуся, с одной стороны, уменьшением объемного кровотока в цереб­ральных сосудах, а с другой - усилением венозного застоя, ато­нией и чрезмерным наполнением сосудов. Параллельное этим ухудшается и аккомодационная функция глаз. Примечательно, что после устранения блокад методами мануальной или ре­флексотерапии (в меньшей степени) антефлексия головы уже не приводит к снижению аккомодационной способности глаз. Комплексное офтальмореографическое обследование детей с натально обусловленной миопией убедило нас в четкой корре­ляции аккомодационной функции глаз с состоянием це­ребральной гемодинамики. Оказалось, что снижение ЗОА про­исходит параллельно с ухудшением кровоснабжения ВББ, и наоборот. Поэтому отнюдь не удивительно, что ухудшение це­ребральной гемодинамики в процессе длительной антефлек-сии головы у наших детей закономерно приводит к снижению аккомодационной функции глаз. Вот почему в ряде случаев наблюдается прогрессирование миопии даже у детей с хоро­шей аккомодацией. В процессе зрительной работы антефлек­сия головы приводит к снижению аккомодации и провоцирует усиление рефракции.

Изучение влияния антефлексии головы на здоровых школь­ников показало, что для них характерно даже усиление аккомо­дации на первом этапе с постепенным снижением ее до перво­начального состояния. Мы объясняем это действием глазо-шейного рефлекса, вызывающего сначала усиление аккомода­ции при сокращении шейных мыши. Что же касается больных с цервикальными нарушениями, то у них влияние этого рефлекса нивелируется в дальнейшем возникающими церебральными со­судистыми нарушениями.

Как было изложено выше, слабость аккомодации Т. Г.Березина связывала с ишемией высших вегетативных центров в области ги­поталамуса и дисфункцией цилиарной мышцы. Действительно, работами учеников профессора А. Ю.Ратнера было доказано, что родовая травма шеи вызывает нарушение функции гипоталамуса, приводит к вегетативным и гормональным нарушениям (Романо­ва В. М.). Нами было доказано на большом статистическом мате­риале, что у детей с натальной травмой шеи значительно чаше бывает нарушена аккомодационная функция глаз и развивается миопия, чем у здоровых школьников. Вместе с тем обращает на себя внимание тот факт, что нарушения деятельности цилиарной и других гладких мышц глаза проявляются не столько вегетатив­ной дисфункцией, т. е. нарушением звеньев регуляции как симпа­тической, так и парасимпатической нервной системы, сколько снижением функции парасимпатикуса и даже больше — симпто­мами гипофункции мел ко клеточных парасимпатических ядер глазодвигательного нерва Перлиа и Якубовича— Вестфаля—Эдин-гера — снижением сократительной функции цилиарной мышцы, мидриазом (особенно при сниженной освещенности), птозом, нарушением конвергенции. В то же время из литературы извест­но, что при сосудистых катастрофах в бассейне вертебробазнляр-ных сосудов, в первую очередь, страдает лицевой и глазодвига­тельный нервы, ядра которых кровоснабжаются концевыми ве­точками ПА и находятся в самой уязвимой зоне стыка кровотока. Этот факт заставил нас более тщательно изучить состояние глазо­двигательных мышц, тем более что офтальмологи нередко обра­щают внимание на превалирование экзофории у близоруких де­тей и отмечают в этих случаях более быстрое развитие миопии, нежели у пациентов с ортофорией.

Тщательное изучение функции глазодвигательного аппарата у детей с натально обусловленной миопией позволил обнару­жить недостаточность этой функции у 82,5% обследованных. Причем экзофорию мы отметили в 53,3% случаев, тогда как у 18,2% больных была инфория. Как правило, экзофория наблю­далась у детей с более выраженным поражением ядер III пары ЧМН, тогда как инфория была характерна для патологии ядра отводящего нерва. Нередко наблюдалось сочетание симптомов недостаточности функции ядер III и VI пар ЧМН.

Проведенное исследование убедило нас в том, что наруше­ние аккомодационной функции у наших больных является час­тью симптомокомплекса, характерного для ядерных нарушений глазодвигательного нерва. Оказалось, что снижение объема ак­комодации характерно для детей с недостаточностью функции внутренней, верхней и нижней прямых мышц, верхнего века, нарушением конвергенции и парезом сфинктера зрачка.

Гистологические исследования области ядер глазодвигатель­ных нервов у погибших новорожденных показали, что родовая травма ПА приводит к появлению морфологических измене­ний, характерных для ишемии этой области. В отличие от де­тей, умерших от таких же заболеваний, но с полноценными ПА. у больных с родовой цервикальной травмой ПА вся область ядер глазодвигательного и, в меньшей степени, отводящего нервов была ишемизирована или, реже, полнокровна, с явле­ниями венозного застоя. Отмечены симптомы периинтрацел-люлярного отека, мелких кровоизлияний, дегенерации нейро­нов. Известно, что от ишемии, в первую очередь, страдают мел­коклеточные нейроны. Поэтому не случайно, что у наших па­циентов на первый план выходят нарушения аккомодации, конвергенции и гипофункции сфинктера зрачка, которые ин-нервируются мелкоклеточными парасимпатическими ядрами. В то же время функция мышц, иннервируемых крупноклеточ­ным ядром глазодвигательного нерва, страдает тоже, но значи­тельно в меньшей степени.

Поиск субстрата, отвечающего за аккомодационные наруше­ния, интересен не сам по себе. Для нас чрезвычайно важно вы­яснить механизм формирования миопической рефракции, па­тогенез удлинения ПЗО глаза. Ответить на вопрос, как это про­исходит, означает получить возможность предотвращения раз­вития близорукости. С позиции ишемии и нарушения функции только гипоталамуса это не объяснить, так как нарушение центральной регуляции вегетативной функции должно оказы­вать одинаковое патологическое воздействие на оба глаза боль­ного. Однако, как показывает статистика, для наших пациентов характерно неравномерное развитие близорукости. Причем анизометропия четко связана с сосудистыми нарушениями - на стороне с большей близорукостью сильнее выражена неполно­ценность ПА, и наоборот. Кроме того, неясно, каким образом гипоталамус может влиять на удлинение ПЗО глаза в процессе зрительной нагрузки. В то же время мышечный аппарат может оказывать определенное воздействие на структуры глаза и его форму. В эксперименте С. А.Александрова (Волков В. В., 1988) было показано, что при одновременном сокращении всех пря­мых и косых мышц глазное яблоко, подпираемое сзади орби­тальной жировой клетчаткой и удерживаемое спереди тарзоор-битальной фасцией, сплющивается. При расслаблении всех этих мышц оно принимает шаровидную форму, т. е. удлиняется в переднезаднем направлении. С другой стороны, замечено, что при зкзофории быстрее происходит усиление рефракции, чем при орто - и инфории. Это можно объяснить тем, что необходи­мость конвергенции при ослабленных внутренних прямых мышцах требует более сильного расслабления мышц-антагони-стон, и результате происходит более сильное экзофтальмирова-ние глаза, чем обычно. Невропатологам хорошо известен этот симптом - при взгляде больного в сторону парализованной мышиы появляется экзофтальм. Это вынужденное экзофталь-мирование происходит и при монокулярном зрении вниз, на близко расположенный объект.

Рассмотрим, что происходит с формой глаза у больных с не­достаточностью сократительной функции прямых мыши. Как показали наши исследования, ограничение подвижности глаз-по| о яблока наиболее часто у больных с миопией наблюдается в сторону действия нижних и внутренних прямых мыши, то есть как раз тех мыши, к работе которых предъявляются повышен­ные требования при зрительной нагрузке. Сидяший за столом человек, как правило, при работе на близком расстоянии смот­рит вниз и кнутри. У здорового человека конвергенция книзу вызывает лишь незначительное расслабление мышц-антагонис­тов — нижней косой, верхней и наружной прямой. Поворот гла­за происходит в основном за счет укорочения длины внутренней и нижней прямых мышц, причем степень выстояния глаза не увеличивается, так как антагонисты полностью тонуса не теря­ют. Если же внутренняя и нижняя прямые мышиы не способны должным образом сократиться, укорочение их, естественно, происходит в меньшей степени. Поворот глаза в этой ситуации может произойти за счет чрезмерного ослабления тонуса мышц-антагонистов, сопровождающегося появлением экзофтальма верхневисочной части глаза. Таким образом, задний полюс гла­за, поворачиваясь, как обычно, кверху кнаружи, дополнительно смешается вперед. Поскольку конвергенция включает одновре­менное движение двух глаз, создаются условия для повышенно­го напряжения в верхненаружных отделах склеры, в которые включаются фиброзные волокна зрительного нерва. Глаз при этом как бы «повисает» на зрительном нерве, растягивающем его височную часть склеры. Длительно существующее натяже­ние, по-видимому, и приводит сначала к микродеформации гла­за, переходящей в удлинение его ПЗО. У многих наших больных одновременно с недостаточностью внутренних прямых мыши наблюдался легкий парез и антагонистов. В этой ситуации рас­слабляющий импульс к антагонистам остается практически та­ким же. однако их тонус первоначально снижен. В результате и в этих случаях поворот глаза будет сочетаться с экзофтальм и ро-ванисм, ведущим к напряжению наружной капсулы глаза в зоне выхода зрительного нерва.

Существует еще одно обстоятельство, облегчающее деформа­цию наружной капсулы глазного яблока. Работа В. М.Романовой, посвященная изучению биохимических и эндокринных наруше­ний у детей, перенесших натапьную травму ШОП и ПА. показа­ла, что ишемия гипоталамо-гипофизарной области у таких боль­ных приводит к ряду нарушений всего организма. В частности, автор обнаружила повышенную экскрецию мукополисахаридов, приводящую к ослаблению соединительной ткани в организме таких детей. Нередко имеются отклонения в фосфорно-кальннс-вом обмене. Поскольку склеральная оболочка глаза представлена соединительной тканью и для ее резистентности очень важен полноценный фосфорно-кальциевый обмен, становится очевид­ным, что кроме вышеперечисленных факторов, детерминирую­щих появление близорукости, у детей с цервикальной патологией существует еще один - системная слабость соединительной тка­ни, в частности склеральной оболочки. Сейчас этому моменту придается исключительно большое значение, так как именно снижение прочностных свойств склеры может реатизовать выше­означенные факторы в деформацию склерапьной оболочки со всеми вытекающими отсюда последствиями. Трофическим нару­шениям склеры способствует и снижение ее кровоснабжения.

Таким образом, схема патогенеза миопии у детей с негрубы­ми симптомами перенесенной натальной травмы ШОП, кли­нически проявляющимися недостаточностью связочного ап­парата и гипермобильностью позвоночника, представляется нам следующей:

1. Длительная зрительная работа требует наклона головы.

2. Антефлексия головы в условиях гипермобильности ПДС приводит к «сползанию» позвонков друг с друга и саногенетичс-ской фиксации их сократившимися периартикулярными мыш­цами (мышечными блокадами).

3. Блокады ПДС вызывают спазм ПА со вторичным распро­странением неполноценности гемодинамики на бассейн сон­ных и глазничных артерий.

4. Возникает ишемия ядер глазодвигателей и глаз.

5. Появляются симптомы ядерного пареза глазодвигательно­го нерва, в том числе - нарушение функции аккомодации, кон­вергенции, сфинктера зрачка и в меньшей степени — наружных мыши глаза.

6. Ишемия гипоталамо-пшофизарной области приводит к сла­бости склеры, усиливающейся местными трофическими наруше­ниями вследствие регионарных нарушений гемодинамики глаза.

7. Конвергенция книзу в таких условиях приводит к экзоф­тальму и натяжению задненаружной части глаза зрительным нервом, накоплению микродеформаций склеры и удлинению ПЗО глаза, вызывающему усиление рефракции.

И нтересно отмстить, что у взрослых людей старше сорока лет в результате уплотнения хрусталика также появляются пробле­мы с ослаблением аккомодационной функции глаз. Однако они всегда при этом начинают не приближать текст к глазам, стиму­лируя аккомодацию конвергенцией, а наоборот, удаляя его в зо­ну действия фокусирующей системы глаза. Это объясняется тем, что «детский» механизм фокусировки близко расположен­ного изображения путем аксиальной деформации глаза и совме­щения сетчатки с фокусом объекта возможен только при элас­тичной, легко моделирующейся склере. У взрослых людей скле­ральная оболочка становится очень прочной и не растягивается лаже при выраженном экзофтальмировании глаз. Вот почему наиболее злокачественное течение приобретает рано появивша­яся близорукость, часто врожденная миопия. Некорригирован-ная очками рефракция заставляет этих детей читать и писать «носом», приводя в действие вышеописанный механизм даже при минимальных явлениях нестабильности ШОП.