Состояние зрительного нерва и ретинальных сосудов

Особенности глазного дна при приобретенной близорукости зависят от се степени и выраженности нарушений гемодинамики в сосудах глазничной артерии. Цвет диска зрительного нерва опре­деляется состоянием покрывающей его капиллярной сети, отходя­щей от ретинальных сосудов. Поэтому при спазме глазничной ар­терии и сосудов сетчатки цвет диска становится более бледным, особенно его височная половина. Нередко при выраженных сосу­дистых расстройствах пояшшется легкая стушеванность носовых границ. Такую симптоматику описывали доцент нашей кафедры В. М.Краснова и А. Ю.Ратнер у больных с шейным остеохондрозом в период его обострения и усиления церебральной сосудистой не­достаточности. Для дифференциальной диагностики подобных со­судистых изменений диска зрительного нерва с начинающейся ат­рофией зрительного нерва необходимо провести офтальмоскопию глазного дна по методу Водовозова в пурпурном свете. При истин­ной атрофии диск приобретает более выраженную синюю окраску, а при симптоматическом побледнении остается розовым. Харак­терно, что поле зрения на белый свет может быть концентрически суженным в обоих случаях. Мы объясняем это у пациентов с мио­пией спазмом ретинальных сосудов и гипоксией периферических отделов сетчатки. Исследование поля зрения на красный свет вы­являет значительное усиление концентрического сужения у боль­ных с атрофией зрительного нерва, в отличие от пациентов с симп­томатическим его побледнением. Еше более тонко помогают оце­нить функциональное состояние зрительного нерва и зрительного анализатора исследования критической частоты слияния мелька­ний (КЧСМ) и зрительных вызванных потенциалов (ЗВП). Иссле­дования нашей аспирантки Г. Р.Тазиевой выявили у детей с миопи­ей слабой и средней степени достоверное снижение КЧСМ и амп­литуд ЗВП при сохранении нормальных показателей времени ла-тентности. Эти изменения несколько чаше встречались у больных с миопией средней степени, но еше более четко коррелировали с состоянием церебральной гемодинамики. Интересно, что точно такие же отклонения в показателях ЗВП наблюдались ею у эммет-ропов с хронической церебральной сосудистой недостаточностью. Важно отметить, что такие электрофизиологические симптомы «сосудистой» патологии у больных с миопией отмечались на про­тяжении всего пути зрительного анализатора. По-видимому, этим объясняется снижение корригированной остроты зрения у части таких пациентов и, возможно, сужение поля зрения. В то же время профессированием этих сосудистых нарушений зрительного нерва и анализатора можно объяснить достаточно вы­сокую частоту атрофии зрительного нерва, развивающуюся у бли­зоруких больных в более старшем возрасте.

В практике офтальмологов уже устоялось мнение, что в близо­руких глазах сужение сосудов центральной артерии сетчатки явля­ется нормой. Между тем, работая с невропатологами, мы обрати­ли внимание на их крайне щепетильное отношение к состоянию калибра ретинальных сосудов. В данной ситуации, конечно, пра­вы наши коллеги. Дело в том, что наше описание глазного дна и. особенно, состояния артерий и вен помогают им дифференциро­вать, например, сосудистые головные боли с гипертензионными. Для первых характерны спазм ретинальных артерий и побледне-ние диска зрительного нерва, легкая стушеванность его фаниц, а для вторых - явления венозного застоя с расширением и извитос­тью вен, картина застойного соска. В клинике диагностику, конеч­но, облегчают дополнительные методы исследования - ДГ, РЭГ. эхоэнцефалофафия, рентгенофафия черепа. Сопоставление всех данных убеждают в высокой информативности картины глазного дна для объяснения природы церебральной патологии. Мы же считаем нормой спазм ретинальных сосудов при миопии только лишь на основании высокой частоты этих симптомов у близору­ких людей. Истинная причина этого явления, как показали наши исследования, — компенсаторный спазм глазничных артерий при Возникновении синдрома обкрадывания СА, развивающегося в onici на редукцию кровотока всистеме ВББ.

Раньше офтальмологи пытались объяснить сужение сосудов сетчатки при близорукости более сильной рефракцией глаза, которая при обратной офтальмоскопии приводила к уменьше­нию всех деталей глазного дна, в том числе и калибра сосудов. Другие авторы считали, что этот симптом обусловлен вытяже­нием сосудов сетчатки одновременно с растяжением оболочек глазного яблока при миопии высокой степени. Однако О. Г.Лев­ченко доказала, что регионарные нарушения глаза и сужение сосудов сетчатки появляются уже на самых ранних стадиях раз­вития близорукости, когда еще не может быть и речи о сущест­венном усилении рефракции или растяжении глазного яблока.

Наши исследования выявили, что из 450 детей с миопией слабой степени сужение ретинальных артерий было у 236 че­ловек (52.4%), из 216 больных с близорукостью средней степе­ни—у 132 (61,1%). Другие исследователи также отмечали не­которое увеличение числа больных со спазмом ретинальных артерий по мере усиления рефракции глаза. Наш анализ ре­зультатов реоэнцефалографических и офтальмоскопических корреляций также показал, что сужение сосудов сетчатки воз­никает у больных с уменьшением объемного кровотока в ВСА и ПА. Одновременно у этих детей появляются и учащаются го­ловные боли и слабеет аккомодационная функция глаз, след­ствием чего является прогрессирование миопии. Поэтому этот симптом на глазном дне надо рассматривать как проявле­ние церебральной сосудистой недостаточности и предвестник прогрессирования близорукости.

Кроме изменения калибра артерий в ряде случаев изменяет­ся диаметр вен. Расширение ретинальных вен наблюдалось у 28,4% детей с миопией слабой степени и у 26,4% больных с бли­зорукостью средней степени. Этот симптом характерен для па­циентов с гипотонией и небольшими нарушениями венозного оттока. Нередко на глазном дне больных с близорукостью мож­но отметить проявления ВСД в виде разного калибра ретиналь­ных артерий в одном глазу.