Деятельность правого желудочка при легочной гипертензии

Повышение общелегочного сопротивления создает добавочную нагрузку для правого желудочка. Уме­ренное повышение систолического давления в легоч­ной артерии до 40-50 мм рт. ст. не сопровождается существенными сдвигами в динамике сердечного сокращения. Формирование так называемого «вто­рого барьера» в малом круге кровообращения с развитием пролиферативных и склеротических из­менений в стенке легочных артерий и артериол, нарушение проходимости легочно-сосудистого русла приводит к снижению емкостно-эластичес - ких свойств и дилатации ствола и основных ветвей легочной артерии. Демпферные возможности этого отдела малого круга кровообращения уменьшают­ся. Изменяется и структура сердечного цикла. Из- за повышения диастолического давления в легоч­ной артерии при неизменной продолжительности фазы изометрического сокращения происходит увеличение скорости подъема давления в правом желудочке. Поступление крови в ствол и ветви ле­гочной артерии из-за снижения демпферных свойств приводит к приросту давления на протя­жении фазы изгнания. В результате максимум кри­вой давления, ее вершина, перемещается к концу фазы изгнания, а вся кривая принимает довольно характерный вид кривой гипертонического типа (рис. 3).

Кривые гипертонического типа регистрируются в правом желудочке, когда систолическое давление достигает величин 55-60 мм рт. ст. Повышение пра - вожелудочкового давления до нужного для преодо­ления нагрузки уровня может быть реализовано при условии гипертрофии его мышцы. Гипертрофирован­ный правый желудочек более ригиден и менее растя­жим, вследствие чего он оказывает большее сопро­тивление диастолическому наполнению и, тем самым, вызывает усиление работы правого предсер­дия. Это отражается на кривой предсердного давле­ния в виде увеличения волны а, которая становится высокой и заостренной.

При дальнейшем повышении давления в малом круге кровообращения величина внешней работы правого желудочка существенно не изменяется или растет медленно. Но работа сердца в режиме систоличес­кой перегрузки, обусловленном высоким сопротив­лением легочных сосудов, является энергетически невыгодной для миокарда правого желудочка, так как максимум усилия приходится развивать в конце сокращения. В результате функциональные возмож­ности миокарда правого желудочка начинают исто­щаться. Для выполнения той же работы требуется более высокий уровень конечно-диастолического давления. А следствием этого, в конечном итоге, яв­ляются увеличение конечно-систолического (оста­точного объема) и дилатация правого желудочка. Не­редко у таких больных развивается относительная функциональная недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией крови в правое предсердие и повышением давления в венах большого круга кро­вообращения.

Анатомия трикуспидального клапана При ревматическом поражении И гемодинамика трикуспидального Стеноза

По данным большинства авторов, паруса трехствор­чатого клапана поражаются в значительно меньшей степени, чем полулунные клапаны аорты и створки двустворчатого клапана. Все структуры трикуспи­дального клапана значительно тоньше и нежнее, чем митрального. В них обнаруживали меньше очагов гиа - линоза, и совсем не выявляли отложений кальция. Однако чаще, чем в митральном и аортальном клапа­нах, выявляли неспецифические лимфоидные ин­фильтраты. Сами паруса створок, несмотря на сраще­ния и образование комиссур, обычно изменяются мало и сохраняют эластичность и подвижность. Сточки зрения общих принципов гемодинамики сте­ноз правого венозного отверстия не отличается от сужения левого венозного отверстия, поскольку в обоих случаях имеет место повышение местного со­противления кровотоку из-за препятствия в виде диа­фрагмы, сопровождающееся определенными поте­рями напора. Однако особенности функциональной анатомии правых и левых полостей сердца и обус­ловленные ими отличия в кардиомеханике наклады­вают свой отпечаток на клинические и гемодинами - ческие проявления каждого заболевания.

Трикуспидальный порок, а особенно стеноз, разви­вается, как правило, у больных, уже длительное время страдавших от сужения левого венозного от­верстия или одновременного сужения еще и аор­тального клапана. Следовательно, к моменту разви­тия трикуспидального стеноза у больных уже имеются нарушения в легочном кровообращении с вторичной правожелудочковой гипертрофией, сни­жение объемной скорости кровотока, тяжелые на­рушения в мышце сердца и других органах . Кроме того, в правых отделах сердца существуют иные функционально-анатомические отношения. Емкость правого предсердия и полых вен больше, чем легочно-венозной системы, а давление в ней при том же объеме наполнения ниже. Площадь три­куспидального отверстия больше, чем митрального. Емкость и резервные возможности венозной систе­мы большого круга кровообращения значительно выше, чем аналогичного отдела в малом круге кро­вообращения. Поэтому гемодинамически значимым уровнем сужения правого венозного отверстия бу­дет площадь не 1,5 см2, как при митральном стенозе, а 3,5-4,0 см2. Соответственно сужение площади отверстия до 3 см2 будет расцениваться как незна­чительное, до 1,6 см2 - умеренное. Отверстие три­куспидального клапана площадью менее 1,5 см2 оценивают как резко суженное. Сужение правого венозного отверстия по сравнению с левым менее выражено не только в абсолютных, но и в относи­тельных величинах.

Повышение местного сопротивления на уровне клапа­на вызывает потери напора и рост среднего давления в правом предсердии по тем же закономерностям, что и в левом. Вначале адаптация осуществляется лишь путем усиления систолы предсердия и увеличения волны а, а затем за счет повышения среднего давле­ния в правом предсердии и центрального венозного давления (рис. 4).

Рис. 4. Градиент диастолического давления между правым предсердием и правым желудочком при сужении отвер­стия трикуспидального клапана у больного с синусовым Ритмом (окрашено красным); ПЖ - кривая давления в пра­вом желудочке, ПП - кривая давления в правом предсер­дии; о, х, ку- элементы кривой давления в правом пред­сердии

Это повышенное давление рас­пространяется по всем венам большого круга крово­обращения вплоть до капилляров. Однако это не со­провождается подъемом артериального давления. В результате артериально-венозный градиент давле­ния в системе большого круга снижается, в среднем, до 74 мм рт. ст. при норме 90 мм рт. ст. Это не может не сказаться на капиллярном кровообращении, лим­фообращении и тканевом обмене. Вторым моментом, важным для оценки трикуспи - дального сужения, является динамика диастоличес- кого давления в правом желудочке. У больных с по­роком трикуспидального клапана встречаются и нормальные величины внутрижелудочкового диа - столического давления, но чаще оно повышено до 10-15 мм рт. ст., что свидетельствует об угнетении функциональных свойств его миокарда (рис. 4). На динамику кровотока через трикуспидальный кла­пан существенное влияние оказывают фазы дыхания. При глубоком вдохе кровоток через правые полости сердца усиливается и при наличии препятствия средний диастолический градиент давления возра­стает, вследствие чего усиливается характерный пресистолический шум. Нам удалось показать, что рост градиента при этом может происходить как за счет повышения давления в правом предсердии, так и в результате снижения диастолического давления в правом желудочке . Поэтому при аускультации больного с подозрением на трикуспидальный сте­ноз проба с глубоким вдохом позволяет более уве­ренно судить о наличии порока (рис. 5).

Рис. 5. Изменения градиента давления между правым предсердием и правым желудочком (окрашено красным) при глубоком вдохе у больного с сужением трикуспидального клапана; ПЖ - кривая давления в правом желудочке, ПП - кривая давления в правом предсердии; а, х, у, у - элементы кривой давления в правом предсердии

У больных с незначительным трикуспидальным сте­нозом в большей степени снижается давление в правом желудочке и в меньшей - в правом предсер­дии. В результате градиент давления несколько уве­личивается. При умеренном и резком стенозе в мо­мент вдоха диастолическое давление в правом желудочке падает, а в предсердии либо не изменяет­ся, либо даже увеличивается, и градиент давления повышается значительно. При выдохе, наоборот, ве­личина градиента давления уменьшается. Колебания среднего градиента давления, связанные с фазами дыхания, могут достигать у больных с трикуспидаль­ным стенозом 6-8 мм рт. ст.

Состояние больных с трикуспидальным стенозом су­щественно ухудшается в случае, когда синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий. В этих слу­чаях среднее давление в предсердиях повышается еще больше, а объем сердечного выброса снижается. Кривая правопредсердного давления теряет свою специфичность, исчезает волна а, х-коллапс стано­вится неглубоким, и на кривой доминирует волна V, а иногда и волна стаза (рис. 6).

Рис. 6. Градиент диастолического давления (окрашено красным) между правым предсердием (ПП) и правым же­лудочком (ПЖ) при сужении правого атриовентрикулярного отверстия у больного с трикуспидальным стенозом, ослож­нившимся мерцательной аритмией. Отсутствует волна а. До­минирует волна - V

Таким образом, при мерцании предсердий формы кри­вых давления в правом и левом предсердии сближа­ются.

Анатомия аортального клапана При ревматическом пороке

Ревматическое воспаление приводит к утолщению и уплотнению аортальных створок. На желудочковой стороне клапана возникают фиброзные наложения. За счет утолщения створки становятся ригидными, уменьшается их подвижность. Все это приводит к об­разованию сращений в области комиссур. Комиссу - ры формируются от места прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяются к центру. Для слипания комиссур имеют значение за­вихрения тока крови по обе стороны от клапана, яв­ляющиеся причиной отложения фибрина. Пластины фибрина фиксируются на комиссурах и формируют мостики, связывая между собой створки, затем про­исходит образование фиброзной ткани. Форма суженного клапанного отверстия зависит от выраженности морфологического изменения ство­рок, она может быть щелевидной, округлой или тре­угольной. Отверстие почти всегда располагается эксцентрично. Величина открытия зависит от протя­женности сращений и толщины створок. Фиброз при­водит к сморщиванию створок, поэтому почти всегда имеет место недостаточность клапана, обусловливаю­щая различные объемы регургитации. Изменение эластичности створок лишает их возможности выво­рачиваться и прижиматься к стенкам аорты.

Еще более выраженные нарушения подвижности створок наступают, когда в теле створок образуются кальцинаты. Следует подчеркнуть различия в морфо­логии кальциноза при ревматическом и дегенератив­ном поражении клапана аорты. В первом случае имеются комиссуральные сращения и кальцинаты откладываются, в основном, в них. Во втором случае кальцинаты располагаются в теле створок, а комиссуры остаются незатронутыми. Причиной дегенеративного кальциноза являются нарушения нейротрофических процессов, обусловленные возрастными изменениями в организме. В результате створки сморщиваются, происходит их спаяние в области комиссур и умень­шение площади отверстия аортального клапана [2, 9]. Продолжающиеся воспалительные, экссудативные, тромботические и некротические процессы приводят к отложению солей кальция как в самих створках аор­тального клапана, так и в близлежащих анатомических структурах - стенках аорты, левом желудочке, коро­нарных артериях. Возникновение кальцинатов еще больше уменьшает площадь аортального отверстия за счет тугоподвижности створок.

Гемодинамика при аортальном стенозе

Площадь нормального аортального отверстия у че­ловека, как уже было сказано выше, равна пример­но 3 см2. В результате клинических исследований была вычислена «критическая площадь» аорталь­ного отверстия, равная 0,5-0,75 см2, меньше кото­рой начинались гемодинамические проявления сте­ноза аорты . Однако примерно в те же годы экспериментально было показано, что слышимый и регистрируемый аортальный шум вызывается суже­нием сечения аорты примерно на 15%. Вместе с тем, при уменьшении просвета аортального клапана даже на 60-70% от исходного уровня, объем сердечного выброса может сохраняться в нормальных пределах и без значительного повышения давления в левом желудочке [3, 4].

По мере прогрессирования стеноза устья аорты и возрастания препятствия на пути выброса крови увеличивается нагрузка на левый желудочек. Обла­дая мощным миокардом, левый желудочек адаптиру­ется к систолической перегрузке за счет гипертро­фии мышцы сердца и, благодаря этому, длительное время обеспечивает нормальную гемодинамику. Однако при ревматическом аортальном стенозе уве­личение массы миокарда не сопровождается парал­лельным обогащением коронарного сосудистого русла и связано с фиброзно-склеротическими процессами. Последнее особенно выражено при повторных рев­матических атаках. Поэтому гипертрофия часто раз­вивается неравномерно в разных участках миокарда, что приводит к различным формам асинергии - асимметричным сокращениям. В результате полость левого желудочка в систолу и диастолу принимает неправильную форму, объемы которой не могут быть корректно рассчитаны по общеизвестным формулам. В подобных случаях оценка насосной функции желу­дочка на основе этих формул чревата ошибочными выводами.

Основным гемодинамическим признаком аортально­го стеноза является аортально-левожелудочковый градиент давления, отражающий потери напора при выбросе крови из левого желудочка. Как уже указы­валось, градиент давления всегда есть функция не­скольких переменных, но, главным образом, площа­ди отверстия и объемной скорости кровотока через это отверстие. При выраженных клапанных стенозах кривая давления, регистрируемая в левом желудоч­ке, принимает характерный монотонный вид равно­бедренного треугольника. Вершина таких кривых находится не в начале систолы, а в середине, систо­лическое плато исчезает, кривая левожелудочково - го давления отражает изометрический характер со­кращения левого желудочка (рис. 7). У большинства больных наблюдается изменение и диастолического давления. Прежде всего отмечается повышение среднего и конечно-диастолического давления, которое, по данным Ю. Д. Волынского, при резких стенозах может достигать 40 мм рт. ст. и бо­лее .

Повышение диастолического давления в левом же­лудочке приводит, соответственно, к подъему давле­ния в левом предсердии. Отмечается повышение всех волн давления в левом предсердии. Но кривая давления сохраняет правильный вид до момента возникновения вторичной недостаточности митраль­ного клапана - «митрализации» аортального порока сердца, обусловленной тоногенной дилатацией лево­го желудочка. Тогда, вследствие регургитации крови из левого желудочка в предсердие, волна V в левом предсердии начнет превышать волну а. При высоких цифрах левопредсердного давления повышается легочно-венозное давление и даже мо­жет развиться легочная артериальная гипертензия. Затруднение оттока крови из левого желудочка ока­зывает влияние не только на вышележащие отделы сердца и малый круг кровообращения, но и на сис­темную циркуляцию. Как правило, артериальную ги­потонию, наблюдающуюся при стенозе клапана аор­ты, объясняют активным падением сосудистого тонуса артериол большого круга кровообращения. Но нередко встречаются больные, у которых при на­личии стеноза аорты давление в артериях большого

Круга кровообращения нормальное или даже повы­шенное. Более характерными признаками аорталь­ного стеноза являются уменьшение амплитуды пуль­сового давления и изменения характера кривой центрального и периферического пульса. Кривая давления в аорте в подобных случаях имеет пологий подъем с низко расположенными зубцами на ана - кротическом колене. Этот признак получил назва­ние симптом «петушиного гребня». Вершина кривой запаздывает. Дикротическая волна выражена слабо или отсутствует, так как в результате замедленного выброса и постстенотического расширения аорты не образуется отраженной волны, вызывающей в обыч­ных условиях появление дикротической волны. Механизмы компенсации при аортальном стенозе, не­смотря не длительное изучение порока, во многом ос­таются не проясненными. И такой основной показа­тель гемодинамики как объем сердечного выброса у ряда больных не только не снижен, но даже повышен, что никак не укладывается в упрощенные представ­ления о кардиодинамике у больных с ревматически­ми пороками сердца. Методы рентгенохирургическо - го лечения ревматических пороков сердца могут оказать существенную помощь в установлении истин­ных факторов, определяющих деятельность сердца в этих условиях, да и не только в них.

Заключение

Представленные данные по анатомии сердца и цен­тральной гемодинамике создают обобщенную кар­тину строения полостей сердца и сердечных клапа­нов в норме и при ревматических пороках. Эти сведения основаны на анатомических исследовани­ях или получены в результате катетеризации серд­ца. Являясь основополагающими, фундаментальны­ми, они, тем не менее, не могут быть получены в начале обследования больного. Начиная с первых лет становления кардиохирургии катетеризация по­лостей сердца была и остается финалом диагности­ческого пути пациента с пороком сердца. А данные, которые при этом получают исследователи, служат дополнению и завершению картины заболевания сердца, помогают определить дальнейшую лечеб­ную тактику. Но если до возникновения методов рентгенохирургии сердца катетеризация остава­лась в ряду диагностических тестов, нередко удос­таиваясь лестной характеристики «золотого стан­дарта диагностики», то с разработкой методик катетерной баллонной вальвулопластики она сама оказалась в ряду полноправных способов хирурги­ческой коррекции пороков.

Катетеризация сердца, ставшая хирургической ле­чебной методикой, требует от врача-рентгенохирурга еще более ответственного подхода к данным, получае­мым при клиническом обследовании больного и с по­мощью инструментальных методов диагностики. В то же время, гигантские технологические успехи, сде­ланные в области диагностических методик, в частнос­ти, в эхокардиографии, позволяют столь полно пред­ставить изменения строения сердца и его элементов, нарушения гемодинамики, что со временем могут пол­ностью изменить представления прошлых лет о значе­нии и очередности методов диагностики. И все же мы глубоко убеждены в том, что на сегодня принятие ре­шения о необходимости хирургического лечения кла­панного порока сердца так же, как и выбор метода его коррекции должны основываться на полном обсле­довании больного с применением клинических, ла­бораторных, рентгенологических, электрокардиогра­фических, эхо - и фонокардиографических методик, включая диагностическую катетеризацию полостей сердца и магистральных сосудов.

ДИАГНОСТИКА РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКОВ СЕРДЦА.

ПОКАЗАНИЯ К РЕНТГЕНОХИРУРГИЧЕСКИМ ОПЕРАЦИЯМ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА

Успех рентгенохирургической операции и продолжи­тельность лечебного эффекта после баллонной валь- вулопластики определяются тщательностью отбора пациентов и точностью оценки осложнений порока сердца, ухудшающих непосредственный результат и отдаленный прогноз лечения. Основой диагностики пороков сердца, наряду со сбором жалоб, анамнеза и физикальными методами обследования больного, являются лабораторные и инструментальные исследования с учетом активнос­ти ревматического процесса. Для решения вопроса о необходимости операции, сроках и способах ее про­ведения требуется точное знание анатомических из­менений клапанного аппарата, оценка нарушений центральной гемодинамики. На эти вопросы можно найти ответы с помощью рентгенологического иссле­дования, электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии.

Рис. 7. Градиент систолического давления между левым желудочком и аортой при сужении аортального клапана (окрашено красным); ЛЖ - кривая давления в левом же­лудочке, Ао - кривая давления в аорте

Правильно выбранный алгоритм диагностических мероприятий способствует решению следующих задач:

Выявление клапанного стеноза, оценка его степе­ни;

Сочетание с недостаточностью клапана;

Определение состояния других клапанов сердца и миокарда в целом;

Оценка тяжести нарушений кровообращения и вы­явление сопутствующих поражений других органов и систем;

Планирование срока и оптимального метода опера­ции на основании полученных данных и с учетом объективной оценки состояния больного.

Определение активности ревматизма

Все известные биохимические показатели активнос­ти ревматического процесса неспецифичны и непри­годны для нозологической диагностики, однако на их основании можно судить о степени активности болезни. К этим показателям относятся превышение нормы уровня фибриногена плазмы, а2-глобулинов, у-глобулинов, гексоз, церулоплазмина, серомукоида, появление в крови С-реактивного белка. В большинст­ве случаев биохимические показатели активности коррелируют с величиной СОЭ. В соответствии с современной классификацией вы­деляют неактивную и активную фазы течения рев­матизма. Активность процесса может быть мини­
мальной (I степень), средней (II степень) и макси­мальной (III степень). Для ее определения оценива­ют выраженность клинических проявлений и изме­нений лабораторных показателей (табл. 1).