Построение правильного, патогенетически обоснованного диагноза у больного, страдающего ревматическим пороком сердца, возможно только с учетом изменений в основных анатомических структурах сердца, легочно-сосудистом русле и аортальной демпферной камере (дуге аорты). Изучение и тщательный анализ данных внутрисердечной гемодинамики, получаемых с помощью различных методов исследования, позволяют достаточно уверенно судить о состоянии миокарда, клапанов и полостей сердца. Результаты этого в значительной степени определяют выбор дальнейшей тактики лечения, объективную оценку его эффективности и, соответственно, прогноз заболевания. Общеизвестные подходы к оценке насосной функции сердца на основе изучения фракций сердечного выброса и, в частности, по фракции изгнания при пороках сердца, могут оказаться несостоятельными. Фракция изгнания может зависеть не столько от функции миокарда, сколько от степени клапанного стеноза или от объема регургитации. Кроме того, при несимметричной гипертрофии миокарда полость левого желудочка не может быть аппроксимирована к сфере или эллипсу, и это при стандартных методиках расчета приведет к ошибочным выводам. Поэтому для того, чтобы глубже понять сущность нарушений кардиоме - ханики при ревматических пороках сердца, мы посчитали необходимым вначале кратко описать нормальную кардиогемодинамику.
Динамика сердечного цикла
Анализ динамики сердечного цикла заключается в установлении его фазовой структуры, исследовании длительности и особенностей отдельных фаз, расчете скоростей изменения давления. Известно, что динамика наполнения сердечных камер тесно взаимосвязана с частотой сердечных сокращений, венозным притоком крови в предсердия, сопротивлением току крови из предсердий в желудочки и с усилиями миокарда желудочков по выбросу крови в магистральные сосуды.
Большая часть крови, составляющая ударный объем желудочков сердца (до 70%), поступает из предсердий в желудочки в фазу быстрого наполнения, которая соответствует первой трети диастолы. В этот момент, сразу же после открытия атриовентрикулярных клапанов, на кривой внутрипредсердного давления начинается быстрое снижение волны наполнения V и формируется отрицательно направленный зубец у-коллапс. На эхокардиограмме видно, что створки атриовентрикулярных клапанов максимально раскрыты (рис. 1). Далее следует фаза медленного наполнения или диастаза, в течение которой продолжается наполнение желудочков кровью, поступающей из предсердий. Внут- рижелудочковое давление в эту фазу может незначительно расти на 1-3 мм рт. ст. За фазой диастаза следует систола предсердий, начинающаяся во второй половине или последней трети зубца Р электрокардиограммы. Вначале сокращается правое предсердие, а через 0,02 с - левое.
На кривой внутрипредсердного давления отмечается подъем давления - систолическая волна а, пик которой достигает в правом предсердии 5-6 мм рт. ст., а в левом - 7-9 мм рт. ст. На кривой внутрижелудочкового давления также отмечается незначительный подъем, предшествующий систолическому сокращению желудочков. С началом систолического сокращения желудочков миокард предсердий расслабляется, атриовен - трикулярные клапаны закрываются, а атриовент - рикулярная перегородка смещается в сторону верхушки. В результате объем предсердий увеличивается, и давление в них резко снижается, что проявляется крутым снижением кривой внутрипредсердного давления, так называемый х-коллапс.
В правом предсердии оно падает до 0-1 мм рт. ст., и в левом предсердии - до 1-2 мм рт. ст. А может стать даже отрицательным. Нередко на нисходящем колене кривой внутрипредсердного давления возникает кратковременный положительно направленный зубец с. Его возникновение обусловлено началом сокращения желудочков: либо из-за прогибания атриовентрику - лярной перегородки в сторону предсердий, либо из - за возврата небольшой порции крови, находящейся в клапанах. При сильном сокращении или учащении ритма, точка Ь может не определяться, и систолическая волна имеет вид заостренного пика или плато. В период систолы предсердий в полости желудочков поступают остальные 20-25% крови, составляющей объем наполнения, в норме равный объему сердечного выброса. На электрокардиограмме это соответствует интервалу Р-О. Электрическое возбуждение, распространяясь по проводящей системе, вызывает последовательное напряжение внутренних слоев миокарда желудочков, папиллярных мышц и затем наружных слоев миокарда желудочков. Развитие напряжения в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков приводит к укорочению длинного диаметра полости желудочка, приближая его форму к сферической. Закрытие атриовентрикулярных клапанов формирует первые два компонента I сердечного тона. Длительность интервала 0-1 тон очень важный параметр, характеризующий процесс электромеханического сопряжения в миокарде. Его удлинение указывает на снижение функциональных возможностей мышцы сердца. После закрытия атриовентрикулярных клапанов наступает фаза изометрического или изоволюметрического сокращения, когда объем полости желудочка не меняется, а давление в ней быстро нарастает. Как только оно превысит давление в магистральных сосудах, открываются полулунные клапаны, и начинается выброс крови [1-4].
Рис. 1. Динамика сердечного цикла. А - Состояние полостей сердца; Б - электрокардиограмма; В - кривая давления в аорте; Г - кривая давления в левом желудочке; Д - кривая давления в легочной артерии; Е - кривая давления в правом желудочке; Ж - кривая давления в левом предсердии; 3 - кривая давления в правом предсердии. Описание точек на кривых давления - в тексте
При изгнании крови створки легко и плотно прижимаются к стенкам сосуда, не оказывая сопротивления выбросу крови, поскольку длина свободного края всех трех сворок клапана в норме на треть больше длины окружности соответствующих артериальных отверстий. В период изгнания полость желудочка образует единую камеру с начальным отделом магистрального сосуда, то есть именно с теми отделами, которые фактически определяют ее демпферные возможности, и, в свою очередь, зависят от емкостно-эластических свойств сосудистой стенки и периферического сопротивления. На кривой правожелудочкового давления в момент открытия полулунных клапанов возникает зазубрина Пайпера - точка к. Механизм ее образования не совсем ясен, но наличие или отсутствие ее позволяет судить о функциональном состоянии клапанов легочной артерии. На кривой левоже - лудочкового давления в этот момент наблюдается только излом кривой, но иногда также наблюдается Пик.
Две трети ударного объема желудочка выбрасывается в аорту в начальный период быстрого изгнания, равного по продолжительности первой трети всего периода изгнания. Наибольшая скорость потока наблюдается в период восходящего колена кривой аортального давления, причем максимальное значение скорости изгнания крови - пик кривой, возникает раньше, чем пик давления - точка т на кривой желудочкового давления. Это объясняется тем, что часть крови успевает оттекать на периферию. За этим следует уменьшение скорости изгнания и, соответственно, падение давления - фаза редуцированного или медленного изгнания. Замедление кровотока перед снижением давления в желудочке объясняется заполнением кровью аортальной камеры, что увеличивает сопротивление выбросу крови. Как только давление в желудочке падает ниже давления в магистральных сосудах (точка п), возникает кратковременный ток крови в обратном направлении, который приводит к захлопыванию полулунных клапанов, что генерирует второй сердечный тон. Начинается фаза изоволюметрического расслабления миокарда желудочков. На электрокардиограмме систоле желудочков соответствует интервал /?-5-Г. Краткий период между зубцом Г и вторым сердечным тоном также важен для оценки функции миокарда, поскольку связан с его метаболизмом.
Во время систолы желудочков в предсердия поступает кровь из полых или легочных вен, и давление в этих полостях сердца вновь повышается - формируется волна наполнения V. Изометрическое расслабление желудочков продолжается до тех пор, пока давление крови в них не станет ниже предсердного. В этот момент атриовентрикулярные клапаны открываются, и кровь из предсердий устремляется в желудочки. Начинается новый сердечный цикл. В норме величина волны V в левом предсердии выше волны о. В правом предсердии - наоборот, волна а выше волны V. При тахикардии, вследствие укорочения общей диастолы, систолическая предсердная волна а Может исчезнуть или слиться с волной наполнения V, Которая завершает сердечный цикл предсердий.
Оставить отзыв
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.