Аутореактивный перикардит и поражение перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях

Диагноз Аутореактмного перикардита Устанавливается на ос­новании следующих критериев : 1) выявление в перикарди­альной жидкости повышенного количества (>5000/мкл) лимфо­цитов и моноцитов (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или антисарколеммальных антител к ткани миокарда (аутореак­тивный перикардит, опосредуемый антителами); 2) наличие при­знаков воспаления при исследовании биоптатов эпикарда/эндо-миокарда (>14 клеток/мм2); 3) исключение активной вирусной инфекции при исследовании перикардиального выпота и биопта­тов эндомиокарда/эпимиокарда (отрицательные результаты выде­ления вируса, отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотроп-ным вирусам в перикардиальном выпоте и отрицательные резуль­тат ПЦР для основных кардиотропных вирусов); 4) исключение туберкулеза, инфекций, вызываемых Borrelia burgdorferi Или Chlamydia pneumoniae, А также других бактериальных инфекций с помощью ПЦР и/или культивирования материала; 5) отсутствие признаков опухолевой инфильтрации при исследовании перикардиального выпота и биоптатов; 6) исключение системных заболеваний, ме­таболических нарушений и уремии. При лечении аутореактивных перикардитов очень эффективно внутриперикардиальное введе­ние триамцинолона, которое редко сопровождается развитием по­бочных эффектов . Перикардит может развиться при многих системных аутоим­мунных заболеваниях: ревматоидном артрите (РА), системной крас­ной волчанке, системной склеродермии, таком смешанном заболе­вании соединительной ткани, как полимиозит/дерматомиозит, се-ронегативных спондилоартропатиях, системных васкулитах, синдроме Бехчета, гранулематозе Вегенера и саркоидозе . В этих случаях показаны более интенсивное лечение основного заболевания и сим­птоматическое лечение перикардита (уровень доказательности В, класс I). Ревматоидный перикардит Был впервые описан J.

M. Charcot в 1881 г. Хотя при РА поражение сердца часто выявляется с помо­щью ЭхоКГ или во время проведения аутопсии [354—357], явные клинические проявления отмечаются реже . Перикардит — наи­более частый тип поражения сердца при РА.

Важная роль в его раз­витии отводится Т-лимфоцитам CD8+ . Наличие ревматоидно­го васкулита также может играть определенную роль в патогенезе перикардита, как и других внесуставных проявлений РА [360, 361]. При аутопсии больных, умерших от РА, признаки миокардита и поражения клапанов отмечаются в 19 и 27% случаев соотв. . Описаны также нарушения проводимости, обусловленные развити­ем гранулем или фиброза [362—364].

Редко выявляются аортит и коронарный артериит . Частота обнаружения перикардита при аутопсии достигает 50% , а при ЭхоКГ он выявляется у У3 Боль­ных . Однако клинические проявления перикардита при РА отмечаются лишь в 2% случаев . Точная частота развития кон­стриктивного перикардита при РА неизвестна, но при ретроспек­тивном анализе серии больных с РА и клиническими признаками перикардита распространенность констрикции достигала 10—24% [368, 369]. Констриктивный перикардит может стать причиной смерти больных с РА .

При анализе клинических данных у больных с РА и перикарди­том следует учитывать, что на фоне применения КСП лихорадка может отсутствовать даже при развитии гнойного перикардита . При РА описаны случаи развития экссудативно-констриктивного перикардита [372—374]. У больных с РА, длительно получающих КСП и/или иммуносупрессивные препараты, при развитии перикардита следует исключать его туберкулезную природу [374, 375]. Применение инфликсимаба (препарат химерических монокло-нальных антител к фактору некроза опухоли а) при РА эффектив­но примерно в 70% случаев, но повышает риск развития инфекций, которые могут быть тяжелыми и опасными для жизни . Так, результаты обобщенного анализа данных свидетельствуют о том, что на фоне использования инфликсимаба (453 больных) по сравне­нию с плацебо (109 больных) частота развития инфекций состав­ляла 21 и 11% соотв.

; частота возникновения тяжелых инфекций при применении инфликсимаба также была почти в 2 раза выше (3,4 и 1,8% соотв.; ОР=1,8 при 95% ДИ от 0,42 до 7,77) . Опи­сан случай развития гнойного перикардита у 57-летнего больного с РА вскоре после начала комбинированной терапии инфликсима-бом и метотрексатом . По данным S. Harney и соавт.

, из 170 000 больных с РА, приме­нявших инфликсимаб, у 84 развился активный туберкулез; 14 таких больных умерли . Не случайно французские ревматологи опуб­ликовали специальные рекомендации по диагностике и лечению латентного туберкулеза у больных РА, которые получают терапию блокаторами фактора некроза опухоли а [378, 379]. В частности, в этих рекомендациях указывается, что применение КСП не противо­показано при развитии туберкулезного перикардита у больных с РА. Однако, поскольку терапия рифампицином ускоряет выведение КСП, при одновременном использовании этих препаратов доза КСП долж­на быть увеличена на 40%. Из базовых противоревматических препаратов чаще всего для ле­чения РА применяется метотрексат в низких дозах (7,5—15 мг/нед) [380, 381], но до сих пор отсутствует однозначное мнение о влиянии метотрексата на частоту развития и выраженность внесуставных проявлений этого заболевания, в частности перикардита. Ниже при­ведено описание наблюдавшегося нами случая развития экссуда-тивного перикардита у 73-летней больной с подтвержденным диа­гнозом РА, которая в течение длительного времени принимала ме­тотрексат . При поступлении в клинику больная предъявляла жалобы на постоянные интенсивные боли за грудиной, повышение температу­ры тела до 38°С. Усиления болей в суставах и их опухания в течение нескольких предыдущих месяцев она не отмечала. За 3 года до этого у больной возник симметричный артрит про­ксимальных межфаланговых суставов кистей и пястно-фаланговых суставов. Тогда при проведении лабораторных анализов была выяв­лена положительная реакция на наличие ревматоидного фактора (латекс-тест: титр 1/80), СОЭ достигала 40 мм/ч. Был поставлен диагноз: ревматоидный артрит, полиартрит (серопозитивный, ста­дия II, степень активности II) и назначен прием метотрексата (по 7,5 мг/нед). Через 13 мес при контрольном обследовании отмеча­лись лишь умеренные экссудативные изменения в суставах, сохра­нялась II рентгенологическая стадия, СОЭ составляла 22 мм/ч; од­нако выявлено увеличение титра ревматоидного фактора (1/320). Больной было предписано продолжать прием метотрексата в преж­ней дозе. За 2 нед до поступления в клинику у нее резко повысилась температура тела (>38С°), а за 3 дня возникли постоянные боли за грудиной, интенсивность которых нарастала. Признаков респира­торной инфекции в течение нескольких предшествующих месяцев не было. При обследовании выраженных экссудативных изменений в сус­тавах не наблюдалось. Отмечено некоторое расширение границ серд­ца в обе стороны. Над областью сердца выслушивался шум трения перикарда. При проведении лабораторных анализов выявлено увели­чение СОЭ до 65 мм/ч и титра ревматоидного фактора до 1/320. ЭхоКГ: за задней стенкой ЛЖ определялось эхонегативное про­странство (до 2,21 см), обусловленное наличием выпота в полость перикарда. ЭКГ: выявлялись умеренная синусовая тахикардия, ле-вожелудочковые экстрасистолы, сглаженность конечной части же- лудочкового комплекса в грудных отведениях. Рентгенологическое исследование грудной клетки: инфильтративных изменений в лег­ких не выявлено, сердце увеличено в поперечнике влево.