Врожденные дефекты перикарда
Частота выявления врожденных дефектов перикарда при аутопсии составляет 1 на 10 ООО; они могут проявляться частичным левосторонним (70%), частичным правосторонним (17%) или полным отсутствием перикарда (этот дефект наблюдается крайне редко). В 30% случаев такие дефекты перикарда сочетаются с другими врожденными аномалиями . Полное отсутствие перикарда в большинстве случаев не проявляется клинически. Описан случай врожденного отсутствия перикарда у 29-летнего спортсмена — бегуна на длинные дистанции . После проведения тщательного обследования, включавшего нагрузочные пробы и не выявившего наличия функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, этот молодой мужчина продолжил занятия спортом, участвуя в соревнованиях. Гомолатеральное смещение сердца и увеличение его подвижности повышают риск травматического расслоения аорты . Частичные левосторонние дефекты перикарда могут осложняться образованием грыж и ущемлением сердца в месте дефекта, что проявляется возникновением болей в грудной клетке, одышки, обморочных состояний или наступлением внезапной смерти. При угрозе ущемления сердца показана хирургическая перикардиопластика (с использованием материалов Dacron, Gore-tex или ткани перикарда быков) .
Острый перикардит
Вне зависимости от этиологии острые перикардиты подразделяются на сухие, фибринозные или экссудативные. Алгоритм диагностики острого перикардита представлен в табл. 2. В продромальном периоде часто наблюдаются повышение температуры тела, недомогание и миалгия, хотя у пожилых больных лихорадка может отсутствовать. К основным симптомам относятся боли в грудной клетке (за грудиной или в левой прекордиальной области; эти боли могут иррадиировать в верхнюю часть трапециевидной мышцы, иметь плевральный или ишемический характер и зависеть от положения тела) и одышка. Шум трения перикарда может быть преходящим, одно-, двух - или трехфазным. Может выявляться и плевральный выпот. Обычно отмечается учащение синусового ритма. Изменения, выявляемые при электрокардиографии (ЭКГ; снижение амплитуды и электрическая альтернация), исчезают после удаления или рассасывания выпота . Выполнение эхокардиографии (ЭхоКГ) необходимо для обнаружения выпота, а также сопутствующих заболеваний сердца или смежных органов [17, 18].
Таблица 2. Схема диагностики острого перикардита | ||
Метод | Характерные признаки | Ссылка |
Диагностические вмешательства, которые применяются обязательно | ||
(показание класса I) | ||
Аускультация | Шум трения перикарда (одно-, двух - и | |
Трехфазный) | ||
ЭКГ | Стадия I: вогнутый подъем сегмента STb | |
Передних и задних отведениях, | ||
Отклонения сегмента PR Противоположны | ||
Полярности зубца Р | ||
Ранняя стадия II: соединение ST | ||
Возвращается к изолинии, отклонение | ||
Интервала PR Сохраняется | ||
Поздняя стадия II: зубцы Г постепенно | ||
Сглаживаются, начинается их инверсия | ||
Стадия III: генерализованная инверсия | ||
Зубцов Т | ||
Стадия IV: восстановление исходных | ||
Характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до | ||
Развития перикардита | ||
ЭхоКГ | Выпот типов В—D (по классификации | [20, 21] |
M. S.Horowitz и соавт.; рис.1). Признаки | ||
Тампонады сердца | ||
Анализы крови | А) определение СОЭ, уровня С- | |
Реактивного белка и | ||
Лактатдегидрогеназы, числа лейкоцитов | ||
(маркеры воспаления); | ||
Б) определение уровня тропонина I и | ||
МВ-фракции КфК (маркеры | ||
Повреждения миокарда) | ||
Рентгенологическое | Изображение сердца может варьировать | |
Исследование грудной | От нормального до появления силуэта | |
Клетки | "бутылки с водой" | |
В ходе этого исследования можно выявить | ||
Сопутствующие заболевания легких и | ||
Органов средостения | ||
Продолжение табл. 2 на с. 13 | ||
Таблица 2. Продолжение
Диагноз перикардита вероятен, если в отведении V6 высота расположения точки / составляет >25% от высоты верхушки зубца Т (при принятии за изолинию сегмента PR). — по данным Е. Bonnefoy et al. , сердечный тропонин I выявлялся у 49% из 69 больных с острым перикардитом и подъемом сегмента ST, При этом уровень тропонина I >1,5 нг/мл отмечался у 22% больных. В другом исследовании тропонин I был выявлен у 10 из 14 больных (медиана максимального уровня этого фермента составила 21,4 мг/мл при диапазоне от 0,5 до >50 нг/мл); уровень MB-фракции КФК оказался повышенным у 8 из 14 больных (медиана максимального уровня этого изофермента составила 21 ЕД/л при диапазоне от 13 до 43 ЕД/л), т. е. относительная активность данной фракции составляла 10,2% от общей активности КФК.
Horowitz et al. ). ЭН — эндокард; ЭП — эпикард; П — перикард. Тип А: выпот отсутствует; тип В: эпикард и перикард начинают выявляться раздельно (объем выпота 3—16 мл); тип С,: раздельное выявление эпикарда и перикарда (небольшой выпот объемом >16 мл); тип С2: раздельное выявление эпикарда и перикарда с уменьшением подвижности перикарда; тип D: выявление большого эхонегативного пространства между эпикардом и перикардом; тип Е: утолщение перикарда (>4 мм). О наличии сопутствующего перимиокардита свидетельствуют общая или локальная дисфункции миокарда, повышение в крови уровня тропонинов I и Т, МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), миоглобина и фактора некроза опухоли. На вовлечение в процесс миокарда могут указывать появление третьего тона сердца (S3) при аускультации, выпуклого подъема сегмента J-ST На ЭКГ, связывание меченных индием-111 антимиозиновых антител и выявление структурных изменений миокарда при магнитно-резонанс- ной томографии (МРТ); однако диагностическое значение имеют только результаты эндо - и эпимиокардиальной биопсии [28, 29]. Госпитализация показана для определения этиологии острого перикардита и исключения тампонады, а также для оценки эффективности лечения. Однако при нетяжелом течении перикардита (отсутствие повышения температуры тела >38°С, подострого начала, признаков снижения иммунитета, травмы, применения антикоагулянтов, миоперикардита, большого объема перикардиального выпота и тампонады сердца), по-видимому, возможно ведение больных в амбулаторных условиях. В обсервационном исследовании, включавшем 254 больных с таким перикардитом, отмечены безопасность и высокая эффективность амбулаторного лечения, результаты которого были удовлетворительными в 87% случаев . Основой терапии является применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС; уровень доказательности В, класс I). В пожилом возрасте не следует использовать индометацин, поскольку он снижает кровоток в коронарных артериях. Предпочтение надо отдавать применению ибупрофена, так как этот препарат крайне редко оказывает побочные эффекты, благоприятно влияет на коронарный кровоток и имеет большой диапазон терапевтических доз . В зависимости от выраженности перикардита и ответной реакции на терапию начальная доза ибупрофена может составлять от 300 до 800 мг каждые 6—8 ч; такое лечение можно продолжать в течение нескольких дней или недель (лучше всего — до исчезнове-
в этой ситуации считают ингибиторы Н+/К+-АТФазы, которые наиболее эффективно предотвращают возникновение язвенных поражений, обусловленных применением НПВС .
Оставить отзыв
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.