Постинфарктный перикардит

Выделяют две формы постинфарктного перикардита: раннюю (эпистенокардитический перикардит) и отсроченную форму (син­дром Дресслера) . Эпистенокардитический перикардит, непо­средственно вызываемый экссудацией в полость перикарда, возни­кает в 5—20% случаев трансмурального инфаркта миокарда, но редко выявляется клинически. Синдром Дресслера развивается в период от одной недели до нескольких месяцев после начала инфаркта мио­карда; по своим клиническим проявлениям он похож на посттрав­матический синдром поражения сердца. Такая форма перикардита не всегда возникает после трансмурального инфаркта . Кроме того, синдром Дресслера может быть продолжением эпистенокарди-тического перикардита. Частота развития отсроченного постинфаркт­ного перикардита составляет от 0,5 до 5,0% ; этот показатель ниже (

Следует отметить, что изменения ЭКГ, характерные для пери­кардита, маскируются изменениями, которые обусловлены наличием инфаркта миокарда. ЭКГ-признаки перикардита, относящиеся к ста­дии I, наблюдаются редко, и их появление может указывать на разви­тие раннего постинфарктного синдрома; отсутствие динамики или восстановления ранее инвертированных зубцов Т Позволяет с боль­шой долей вероятности предположить наличие перикардита, связан­ного с инфарктом миокарда [452, 453]. В постинфарктном периоде появление перикардиального выпота умеренного или большого объ­ема (размер эхонегативного пространства >10 мм) чаще всего обу­словлено развитием гемоперикарда; при этом у 2/3 больных могут наблюдаться тампонада сердца и/или разрыв свободной стенки ЛЖ . В этих случаях выполнение экстренного хирургического вме­шательства позволяет спасти жизнь больного.

Однако если провести такое вмешательство невозможно или оно противопоказано, при по-дострой тампонаде сердца в качестве альтернативного метода лече­ния рекомендуются выполнение перикардиоцентеза и внутрипери-кардиальная инсталляция фибринового клея [454, 455]. При предполагаемом развитии постинфарктного перикардита больного следует госпитализировать для исключения тампонады сердца, проведения дифференциального диагноза и подбора тера­пии. Предпочтительным считается применение ибупрофена, способ­ствующего увеличению коронарного кровотока . Успешно ис­пользуется также аспирин (в дозе до 650 мг каждые 4 ч в течение 2—5 сут). Применение других НПВС сопряжено с повышенным рис­ком истончения стенки сердца в зоне инфаркта [455, 457]. При на­личии стойкой симптоматики можно использовать КСП, но такая терапия может замедлить процесс заживления миокарда (уровень доказательности В, класс Па) .