Специфические формы перикардитов

Вирусный перикардит

Вирусный перикардит — наиболее частая разновидность инфек­ционного поражения перикарда. Воспалительные изменения при этом обусловлены непосредственным воздействием вируса, иммунной от­ветной реакцией (антивирусной или антикардиальной) либо сочета­нием обоих факторов [11, 268]. Ранняя репликация вируса в тканях перикарда, эпикарда и миокарда приводит к возникновению клеточ­ной и гуморальной иммунной ответной реакции, направленной про­тив вируса и/или тканей сердца. Фрагменты генома вируса в ткани перикарда не обязательно реплицируются, однако служат источни­ком антигенной стимуляции иммунных реакций. Отложения имму­ноглобулинов класса М, G, а иногда и А могут выявляться в перикар­де и миокарде в течение многих лет. Развитие перикардита могут вы­зывать разные вирусы (энтеро-, ECHO-, аденовирусы, вирус Эпштей-на—Барр, вирусы простого герпеса, гриппа, гепатита С, иммуноде­фицита человека, парвовирус В19, цитомегаловирус и т. д.). Случаи энтеровирусного перикардита возникают после сезонных эпидемий инфекций, вызываемых вирусами Коксаки (А+В) и ECHO . Час­тота развития цитомегаловирусного перикардита повышена при нару­шениях иммунитета и наличии ВИЧ-инфекции . Перикардит мо­жет также наблюдаться при инфекционном мононуклеозе. Установле­ние диагноза вирусного перикардита невозможно без соответствую­щего исследования перикардиального выпота и/или ткани перикар­да/эпикарда, предпочтительнее с помощью ПЦР или гибридизации In situ (уровень доказательности В, класс Па). Более детально рекомен­дуемые методы исследования изложены в блоках 2 и 3. Выявление четырехкратного повышения титра антивирусных антител в сыворот­ке крови позволяет предполагать вирусную природу воспалительного процесса, но недостаточно для установления диагноза вирусного пе­рикардита (уровень доказательности В, класс ПЬ).

Метода исследования перикардиального выпота

Исследование перикардиального выпота позволяет установить диагноз вирусного, бактериального, туберкулезного, грибкового, холестеринового и злокачественного перикардита . При выборе методов следует учитывать клинические проявления. При предпо­лагаемом наличии злокачественного новообразования необходимо выполнять цитологическое исследование и анализ опухолевых мар­керов (онкофетальный антиген — ОФА, альфа-фетопротеин — АФП, углеводные антигены СА 125» СА 724S СА 15-3, СА 199, CD-30, CD-25 и т. д.). При предполагаемом наличии туберкулеза следует применять такие методы, как исследование окрашенных препаратов с целью выявления кислотоустойчивых М Tuberculosis, Культивирование М. tuberculosis, Радиоизотопная оценка роста (на­пример, ВАСТЕС-460), определение активности АДА, уровня ин-терферона-гамма и перикардиальной) лизоцима, а также выполне­ние соответствующей ПЦР (уровень доказательности В, класс I) [17,271—281]. Выявление низкой авдвноста АДА Ж Высокого уровш ОФА весьма точно позволяет отличить злокачественный выпот от туберкулезного .

Кроме того, наличие очень высокой активно­сти АДА позволяет прогнозировать развитие констрикции перикарда . Следует отметить, что при выявлении туберкулезного пери­кардита такие методы, как ПЦР и определение активности АДА, характеризуются почти одинаковой чувствительностью (75 и 83% соотв.), но специфичность ПЦР в этих случаях выше (100 Ш 78% соотв.) . При предполагаемом наличии бактериального пери­кардита следует обязательно выполнять не менее 3 посевов пери­кардиальной жидкости для последующего выявления аэробных и анаэробных возбудителей, а также посев крови (уровень доказа­тельности В, класс I).

Проведение ПЦР, направленной на выявле­ние кардиотропных вирусов, позволяет отличить вирусный пери­кардит от аутореактивного (уровень доказательности В, класс Па) . Анализ таких показателей, как плотность перикардиальной жидкости (>1015), содержание в ней белка (>3,0 г/да; соотноше­ние концентраций в перикардиальной жидкости и сыворотке кро­ви >0,5), лактатдегидрогеназы (>200 мг/дл; соотношение концен­траций в крови и перикардиальной жидкости >0,6) и глюкозы (в экссудате 77,9±41,9 мг/дд; в транссудате 96,1 ±50,7 мг/дл), по­зволяет отличить экссудат от транссудата, но не имеет непосредст­венного диагностического значения (показание класса ПЬ) . Од­нако при гнойном выпоте с положительными результатами посева по сравнению с выпотом неинфекционной природы концентрация глюкозы в выпоте статистически значимо ниже (47,3±25,3 и 102,5±35,6 мг/да соотв.), как и соотношение ее концентраций в перикардиальной жидкости и сыворотке крови

Наибольшее количество моноцитов отмечается при злокачественных выпотах и гипотиреозе (79±27 и 74±26% соотв.), а нейтрофилов ~» при выио- тах ревматоидной и бактериальной природы (78±20 и 69±23% соотв.). По сравнению с контролем для бактериального и злокаче­ственного выпотов характерна более высокая концентрация холе­стерина Ш®т№ф$Щ№мтштттт эштШМьШсо Мембранного антигена, ОФА и виментина может помочь отличить реактивные клетки ме-зотелия от клеток аденокарциномы . При вирусном перикардите лечение направлено на устранение симптомов (см. Острый перикардит), Профилактику осложнений и уничтожение вируса.

В настоящее время в ходе клинических исследо­ваний оценивается эффективность использования следующих мето­дов лечения больных с хроническими или рецидивирующими пери-кардиальными выпотами и подтвержденной вирусной инфекцией: 1) при цитомегаловирусном перикардите — в/в введение гиперимму­ноглобулина (по 4 мл/кг 1 раз в сутки на 1, 4 и 8-е сутки терапии, а затем по 2 мл/кг на 12-е и 16-е сутки); 2) при перикардите, вызван­ном вирусом Коксаки В, — п/к введение интерферона а или р (по 2,5 млн МЕ/м2 поверхности тела 3 раза в неделю); 3) при перимиокардите, вызванном аденовирусом и парвовирусом В19, — в/в введение иммуно­глобулина (по 10 г в течение 6—8 ч на 1-е и 3-е сутки терапии) .