Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат (гидроперикард), экссудат, гной (пиоперикард) или кровь (гемоперикард). Большой объем выпота характерен для опухолевых, туберкулезных, холестериновых, уремических и микседематозных перикардитов, а также для паразитарных поражений перикарда . Выпоты, накапливающиеся в полости перикарда медленно, зачастую протекают бессимптомно, а быстро накапливающиеся выпоты даже при меньшем количестве жидкости могут проявляться тампонадой сердца. Осумкованные выпоты чаще выявляются после образования рубцовой ткани (например, после хирургических вмешательств, травм, гнойных перикардитов). Массивные хронические перикардиальные выпоты наблюдаются редко (2,0—3,5% от всех выпотов большого объема) . Тампонада сердца относится к состояниям, угрожающим жизни больного; она обусловлена медленно или быстро наступающим повышением давления в полости перикарда со сдавлением сердца за счет накопления в перикарде жидкости, гноя, крови, тромбов или газа в результате выпота, травмы или разрыва сердца [28, 78]. Тампонаду сердца можно считать декомпенсированной фазой его сдавления. Понимание патофизиологических последствий тампонады сердца представляется важным для ее правильной диагностики и лечения [79—88]. Основным в патогенезе тампонады является быстрое или медленное сдавление всех полостей сердца в результате повышения внутриперикардиального давления. Сначала содержимое перикарда достигает предельного резервного перикардиального объема (т. е. объема, который приводит только к растяжению перикарда); по мере дальнейшего накопления жидкости перикард теряет способность к дальнейшему растяжению, и сердце вынуждено работать на фоне повышения количества выпота при фиксированном объеме полости перикарда [82, 86]. Прогрессирующее уменьшение полостей сердца и снижение растяжимости миокарда способствуют ограничению притока крови к сердцу. В конечном счете происходит уравнивание среднего диастолического давления в полости перикарда и полостях сердца [28, 78, 79]. Определяющими факторами являются соотношение между скоростью накопления выпота и степенью растяжения перикарда, а также эффективность компенсаторных механизмов. При ранениях или разрыве сердца кровотечение в полость перикарда происходит в условиях его неизмененной жесткости и низкой растяжимости. Это приводит к тому, что перикард быстро теряет способность к дальнейшему растяжению еще до того момента, когда могут включиться большинство компенсаторных механизмов. Однако при медленном накоплении выпота (например, в результате воспалительного процесса) его критический объем, после достижения которого возникает опасная для жизни тампонада сердца, может составлять 2 л и более . Именно жесткостью перикарда определяется тот объем пери-кардиальной жидкости, при котором происходит развитие тампонады. На рис. 5 представлены характерные кривые давление—объем; их анализ свидетельствует о том, что по мере увеличения объема выпота за начальным кратковременным незначительным повышением давления в полости перикарда следует его резкое увеличение, проявляющееся практически вертикальным направлением кривой [78, 90]. Этот крутой подъем характеризует тампонаду как феномен "последней капли": последний прирост объема перикардиальной жидкости приводит к развитию критического сдавления сердца, и наоборот, начальное уменьшение объема выпота во время дренажа приводит к наиболее выраженной относительной декомпрессии.
х механизмов. Истинное давление заполнения перикарда соответствует транс - муральному миокардиальному давлению, которое представляет собой разницу между давлением в полостях сердца и давлением в полости перикарда .
Повышенное давление в полости перикарда в конце концов уравновешивает трансмуральное давление, сначала в области правых отделов сердца, а затем и всех его камер. Во время дыхательного цикла наполнение правых отделов сердца периодически увеличивается за счет уменьшения объема полостей его левых отделов. Кратковременное снижение трансмурального давления происходит во время вдоха, но во время выдоха оно возвращается к исходному значению [28, 78, 91]. При выраженной тампонаде этот механизм не может компенсировать снижение ударных объемов в результате действия ряда факторов, направленных на поддержание минутного объема сердца и АД, в основном повышения частоты сердечных сокращений, периферического сосудистого со- противления и фракции выброса (ФВ) за счет (З-адренергической стимуляции, а при наличии достаточного времени и за счет увеличения объема крови. Дополнительная компенсация обеспечивается нейрогормональной активацией, сходной с той, которая происходит при сердечной недостаточности , за исключением изменений уровня предсердного натрийуретического пептида (его выработка не может увеличиваться при ограниченной растяжимости сдавленного миокарда ). При "хирургической" тампонаде (т. е. кровотечениях) давление в полости перикарда повышается достаточно быстро — в течение нескольких минут или часов, а при воспалительных процессах небольшой интенсивности признаки сдавления сердца появляются через несколько дней или недель. Тоны сердца становятся глухими. Могут отмечаться ортопноэ, кашель и дисфагия, иногда с приступами потери сознания.
Оставить отзыв
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.