Алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при супра-вентрикулярных аритмиях, при которых в круг ри-ентри вовлечен ат-риовентрикулярный узел (приложения 3-7): — атриовентрикулярная ри-ентри тахикардия с участием допол­нительных проводящих путей; — атриовентрикулярная узловая ри-ентри тахикардия; — постоянная узловая ри-ентри тахикардия; — атриофасцикулярная тахикардия, нодо-фасцикулярная тахи­кардия, нодовентрикулярная тахикардия (Mahaim тахикардия); — Lown-Ganong-Levine тахикардия. 1. Применение вагусных проб. Результатом стимуляции блуж­дающего нерва является замедление атриовентрикулярной прово­димости и, как следствие, "разрыв" круга ри-ентри.

[Read more...]

 

ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА

В настоящее время кардиоваскулярная патология у детей пред­ставляет собой серьезную проблему. Характерно, что наряду со снижением смертности от всех причин у детей, смертность от бо­лезней системы кровообращения остается практически на прежнем уровне. Значительную часть летальных исходов можно было бы предотвратить при условии своевременной диагностики и лечения. Последнее в полной мере относиться и к синдрому внезапной смер­ти, ведущая роль в патофизиологии которого принадлежит нару­шениям ритма сердца. В индустриальных странах частота случаев внезапной смерти принимает угрожающие размеры. В США она ежегодно уносит жизни более 250 тыс. человек. При этом у большинства отсутству­ют признаки какого-либо сердечного заболевания. Такая смерть наступает в пределах 1 часа с момента появления симптомов забо­левания и происходит на фоне остановки сердечной деятельности (асистолия, фибрилляция желудочков) у лиц, находившихся до этого в физиологически и психологически стабильном состоянии. Внезапная, необъяснимая смерть у детей достаточно редкое, но потрясающее событие. Отсутствие выраженных симптомов болез­ни перед смертью не является показателем того, что дети были здо­ровы.

Тяжелое сердечное заболевание может оставаться нераспоз­нанным. Частота случаев внезапной смерти среди детей составля­ет от 1 до 13 случаев на 100 тыс. детей (20% случаев внезапной смер­ти регистрируется во время спортивных тренировок, 50% - при различных обстоятельствах в период бодрствования и 30% - во время сна). Среди наиболее значимых кардиальных причин вне- запной смерти выделяют первичные аритмии (синдромы удлинен­ного и укороченного интервала QT, синдром Вольфа-Паркинсо-на-Уайта, атриовентрикулярные блокады, синдром Бругада, же­лудочковые аритмии), органические заболевания миокарда (кар-диомиопатии, миокардит, болезнь Кавасаки, аритмогенная дисп-лазия правого желудочка), корригированные врожденные пороки сердца. В связи с вышеизложенным представляет особое значение зна­ние врачом методов купирования жизнеугрожающих аритмий. Условно все нарушения ритма, встречающиеся в детском воз­расте, можно разделить на тахиаритмии и брадиаритмии.

Тахиа-ритмии классифицируются в зависимости от места возникновения на суправентрикулярные (СВТ) и желудочковые (табл. 4). Брадиа-ритмии связаны с нарушением автоматизма и проводимости в об­ласти синусового и атриовентрикуляного (АВ) узлов (табл. 5). Также к брадиаритмия следует отнести медленные гетеротопные ритмы (атриовентрикулярный, желудочковый). У детей со структурно нормальными сердцами 95% диагности­рованных тахиаритмий являются суправентрикулярными аритми­ями. Частота возникновения СВТ у детей со структурно нормаль­ными сердцами составляет 1:250-1000 детей. У 50% детей СВТ ди­агностируются в неонатальном периоде (у 30-50% этих детей при­ступы СВТ спонтанно прекращаются к 18 месяцу жизни). При воз­никновении приступов СВТ в более позднем возрасте процент спонтанного прекращения СВТ значительно ниже. В структуре СВТ преобладают: атриовентрикулярная ри-ентри тахикардия (при наличии синдром WPW) - 33-73%, атриовентрикулярная узловая ри-ентри тахикардия - 13-24 %, предсердная эктопическая тахи­кардия - 4-6%, другие виды составляют 1-3%. Желудочковые аритмии составляют не более 5% от всех тахиа­ритмий в детском возрасте. Структуру желудочковых тахиаритмий определить достаточно сложно.

Это связано с тем, что в ряде слу­чаев единственным клиническим проявлением желудочковых та-хиаримий является внезапная смерть.

Причины развития аритмий у детей:

- наследственные синдромы (синдром удлиненного интервала QT, синдром укороченного интервала QT, синдром Бругада);

- воспалительные и невоспалительные заболевания миокарда (миокардит, кардиомиопатии, аритмогенная дисплазия право­го желудочка, опухоли сердца);

Среди врожденных пороков сердца выделяется группа пороков, при которых жизнь во внеутробном состоянии возможна только при функционировании открытого артериального протока. Это так называемая "группа дуктус-зависмых пороков": - с обеспечением легочного кровообращения (атрезия легочной артерии, простая транспозиция магистральных сосудов); - с обеспечением периферического кровообращения (перерыв дуги аорты, критическая коарктация аорты). Простая транспозиция магистральных сосудов (ТМС) являет­ся главной причиной развития критического состояния у новорож­денного ребенка с цианозом и признаками недостаточности кро­вообращения.

[Read more...]

Диагностический критерий	Бронхиальная астма	Сердечная астма
Сердечная недостаточность	Про право-желудочковому типу	По лево- желудочковому типу
Изменения ЭКГ	Признаки систолической перегрузки правого желудочка	Признаки систолической перегрузки левого желудочка и ишемии миокарда
Характер мокроты	Вялая, скудная, почти не откашливается	Обильная, жидкая, иногда пенистая с примесью крови
Характер одышки	Экспираторная	Инспираторная, затем смешанная
Ортопноэ	Нет	Есть
Аускультация	Сухие хрипы	Влажные хрипы
Рентгенография грудной клетки	Эмфизематозность, обед­нение легочного рисунка	Признаки застоя крови

на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и при­ем большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей из-за интерстициального отека альвеол и бронхов, то при кардиогенном отеке развивается транссудация плазмы в альвеолы из-за резко возросшего капиллярного давления. В этом случае главной при­чиной дыхательной недостаточности становится обструкция ды­хательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани. Клиническая картина отека легких соответствует клинике сер­дечной астмы, но протекает гораздо тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, тахипноэ (приложение 1), упорный кашель с выделе­нием пенистой мокроты желтовато-розового цвета. Над легкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, тахикардия, возможен ритм галопа. С учетом показателей сердечного выброса, уровня артериаль­ного давления, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей ге- модинамики при отеке легких различают два основных типа кро­вообращения: 1) гипокинетический (давление в легочной артерии умеренно по­вышено или нормальное, снижен сердечный выброс, артери­альное давление снижено или нормальное); 2) гиперкинетический (давление в легочной артерии резко повы­шено, увеличен сердечный выброс, кровоток ускорен, артери­альное давление повышено). Острая правожелудочковая сердечная недостаточность Клинические проявления острой правожелудочковой недоста­точности связаны, прежде всего, с повышением центрального ве­нозного давления. Типичные признаки правожелудочковой сердеч­ной недостаточности - увеличение печени, ее болезненность при пальпации (вследствие быстрого нарастания нарушений гемоди­намики), периферические отеки. Клинически повышение цент­рального венозного давления также проявляется набуханием шей­ных (яремных) вен, их пульсацией с двойной положительной вол­ной.

[Read more...]

Острая сердечная недостаточность является одной из наиболее сложных проблем педиатрии с точки зрения как диагностики, так и лечения данного состояния. Она нередко является причиной внезапной смерти младенцев и детей более старшего возраста. Ос­трая сердечная недостаточность возникает в результате быстро раз­вивающейся (от минут до 1-3 суток) слабости левого или правого желудочков, при которой отсутствуют, не успевают развиться или истощаются адаптационно-компенсаторные реакции на резко из­менившиеся условия деятельности сердечно-сосудистой системы (Н.

[Read more...]