Распространенность первичных опухолей перикарда в 40 раз ниже, чем метастатических . Первичные опухоли перикарда могут быть доброкачественными (тератома, фиброма, ангиома и липома) или злокачественными (мезотелиома, саркома) . Из первичных опухолей чаще всего выявляется мезотелиома, хотя в целом распространенность ее низка: в 1 крупном исследовании при анализе результатов вскрытия 500 ООО лиц, умерших от разных причин, этот показатель составил
Выполнение перикардиоцентеза необязательно
м. Предполагается, что устранение избыточной симпатической стимуляции, развившейся на фоне тампонады, могло способствовать проявлению скрытой дисфункции ЛЖ. Выявление такой дисфункции особенно важно при перикардите опухолевой природы, поскольку от этого зависит выбор препаратов для проведения химиотерапии (из-за возможного кардиоток-сического действия некоторых из них) . Описан также случай развития выраженной правожелудочковой недостаточности после выполнения экстренной перикардэкто- мии по поводу тампонады сердца у больного с опухолью, расположенной в области ротоглотки . Хотя наиболее частыми причинами возникновения длительной правожелудочковой недостаточности после перикардэктомии считают тромбоэмболию легочной артерии или тромбоз коронарных сосудов, в данном случае были задействованы другие механизмы. Возможно, повреждение миокарда правою желудочка и ухудшение коронарного кровообращения при ангиографически неизмененных коронарных артериях были обусловлены быстрым увеличением напряжения миокарда после его декомпрессии. Развитию правожелудочковой недостаточности могли способствовать длительная "оглушенность" миокарда и наличие незаращенного овального окна. Вероятно, у больных с длительно существующим выпотом и высоким риском развития подобных осложнений целесообразно проводить постепенную декомпрессию.
Выявление парадоксального пульса
Парадоксальный пульс определяется как снижение систолического АД более чем на 10 мм рт. ст. во время вдоха при неизменном диастолическом АД. Его наличие легко установить при оценке наполнения пульса [126, 127]. Во время вдоха пульс может исчезать или его наполнение существенно снижается. Клинически значимый парадоксальный пульс выявляется даже при спокойном дыхании больного, если же он появляется только при глубоком вдохе, то интерпретировать его следует с осторожностью. Выраженность парадоксального пульса оценивают с помощью сфигмоманометра. При наличии парадоксального пульса первый тон Короткова выслушивается только во время выдоха. Поэтому при надувании манжеты давление в ней должно превышать систолическое АД больного. При выпускания воздуха из манжеты первый тон Короткова определяется периодически. Корреляция между этим тоном и дыхательным циклом позволяет установить такой уровень давления в манжете; при котором первый тон становится слышимым во время выдоха, но исчезает на вдохе. По мере дальнейшего снижения давления в манжете при его определенном уровне первый тон Короткова определяется ауекультатавно в течение всего дыхательного цикла. Разница между этими двумя уровнями позволяет количественно оценить выраженность парадоксального пульса.
Не совсем обычное проявление тампонады сердца
Не совсем обычное проявление тампонады сердца описано у 59-летнего больного с перикардиальным выпотом опухолевой природы (на фоне рака легкого) . В течение суток до госпитализации, помимо нарастающей одышки и общего недомогания, у больного отмечалась упорная и частая (каждые несколько минут) зевота, которая сохранялась и при поступлении; кроме того, выявлены четкие клинические и ЭхоКГ-признаки тампонады сердца. Зевота исчезла сразу же после выполнения экстренного перикардиоцентеза, при котором из полости перикарда было удалено около 2 л серозно-геморрагической жидкости. Такая зевота могла носить рефлекторный характер; механизмами возникновения данного феномена могли быть раздражение правого диафрагмального лерва, а также гипоксия. При бессимптомном развитии тампонады сердца первыми могут появиться признаки ее осложнений (почечная недостаточность, полнокровие органов брюшной полости, "шоковая" печень, ишемия брыжейки).
Выпот в полость перикарда и тампонада сердца
Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат (гидроперикард), экссудат, гной (пиоперикард) или кровь (гемоперикард). Большой объем выпота характерен для опухолевых, туберкулезных, холестериновых, уремических и микседематозных перикардитов, а также для паразитарных поражений перикарда . Выпоты, накапливающиеся в полости перикарда медленно, зачастую протекают бессимптомно, а быстро накапливающиеся выпоты даже при меньшем количестве жидкости могут проявляться тампонадой сердца. Осумкованные выпоты чаще выявляются после образования рубцовой ткани (например, после хирургических вмешательств, травм, гнойных перикардитов). Массивные хронические перикардиальные выпоты наблюдаются редко (2,0—3,5% от всех выпотов большого объема) . Тампонада сердца относится к состояниям, угрожающим жизни больного; она обусловлена медленно или быстро наступающим повышением давления в полости перикарда со сдавлением сердца за счет накопления в перикарде жидкости, гноя, крови, тромбов или газа в результате выпота, травмы или разрыва сердца [28, 78]. Тампонаду сердца можно считать декомпенсированной фазой его сдавления. Понимание патофизиологических последствий тампонады сердца представляется важным для ее правильной диагностики и лечения [79—88]. Основным в патогенезе тампонады является быстрое или медленное сдавление всех полостей сердца в результате повышения внутриперикардиального давления. Сначала содержимое перикарда достигает предельного резервного перикардиального объема (т. е. объема, который приводит только к растяжению перикарда); по мере дальнейшего накопления жидкости перикард теряет способность к дальнейшему растяжению, и сердце вынуждено работать на фоне повышения количества выпота при фиксированном объеме полости перикарда [82, 86]. Прогрессирующее уменьшение полостей сердца и снижение растяжимости миокарда способствуют ограничению притока крови к сердцу. В конечном счете происходит уравнивание среднего диастолического давления в полости перикарда и полостях сердца [28, 78, 79]. Определяющими факторами являются соотношение между скоростью накопления выпота и степенью растяжения перикарда, а также эффективность компенсаторных механизмов. При ранениях или разрыве сердца кровотечение в полость перикарда происходит в условиях его неизмененной жесткости и низкой растяжимости. Это приводит к тому, что перикард быстро теряет способность к дальнейшему растяжению еще до того момента, когда могут включиться большинство компенсаторных механизмов. Однако при медленном накоплении выпота (например, в результате воспалительного процесса) его критический объем, после достижения которого возникает опасная для жизни тампонада сердца, может составлять 2 л и более . Именно жесткостью перикарда определяется тот объем пери-кардиальной жидкости, при котором происходит развитие тампонады. На рис. 5 представлены характерные кривые давление—объем; их анализ свидетельствует о том, что по мере увеличения объема выпота за начальным кратковременным незначительным повышением давления в полости перикарда следует его резкое увеличение, проявляющееся практически вертикальным направлением кривой [78, 90]. Этот крутой подъем характеризует тампонаду как феномен "последней капли": последний прирост объема перикардиальной жидкости приводит к развитию критического сдавления сердца, и наоборот, начальное уменьшение объема выпота во время дренажа приводит к наиболее выраженной относительной декомпрессии.
х механизмов. Истинное давление заполнения перикарда соответствует транс - муральному миокардиальному давлению, которое представляет собой разницу между давлением в полостях сердца и давлением в полости перикарда .
Один из ведущих специалистов по заболеваниям перикарда
Один из ведущих специалистов по заболеваниям перикарда D. H. Spodick считает, что современное понимание проблем, связанных с острым перикардитом, опирается на 3 основных положения: 1) перикардит может быть проявлением или осложнением многих заболеваний — от распространенных до очень редких (спектр таких заболеваний настолько широк, что для каждого конкретного случая приходится вновь определять условия дифференциально-диагностического поиска); 2) чтобы избежать ошибок в лечении, перикардиты не должны ошибочно приниматься за другие синдромы; 3) клинические проявления и этиологические факторы острого перикардита очень быстро изменяются, поэтому многие общепринятые положения и описания, постоянно встречающиеся во многих публикациях, можно считать устаревшими. Поскольку при остром перикардите единые подходы к установлению этиологического диагноза отсутствуют, отдельные авторы [53—55] предлагают применять алгоритмы, разработанные на основании собственного опыта. При этом первый этап диагностики включает в себя проведение основных лабораторных анализов, рентгенологического исследования грудной клетки и допплер-ЭхоКГ. Если выраженность признаков перикардита не уменьшается в течение недели, а известные причины развития перикардита отсутствуют, и нет клинических признаков тампонады сердца, целесообразно определять уровни анти-ДНК антител и ревматоидного фактора в крови, а также получить результаты трехкратного микробиологического исследования мокроты или желудочного аспирата для выявления Mycobacterium tuberculosis. Наличие отчетливо выявляемого плеврального выпота считается показанием к проведению торако-центеза. При этом, кроме стандартных цитологических и биохимических анализов плевральной жидкости, в ней определяется активность аденозиндезаминазы (АДА) и проводится микробиологическое исследование для выявления М. tuberculosis. В зависимости от конкретных клинических данных на этом этапе применяются и такие методы исследования, как компьютерная томография (КТ), биопсия лимфатических узлов, серологические тесты, направленные на выявление токсоплазмоза, легионеллеза и микоплазмоза, оценка иммунного статуса.
Применение селективных ингибиторов
Применение селективных ингибиторов циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2) оказывает меньшее влияние на желудочно-кишечный тракт, но, к сожалению, в большинстве случаев сопровождается повышением частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний . Проблема безопасности применения ингибиторов ЦОГ-2 возникла уже после проведения испытаний первых двух препаратов этой группы — ро-фекоксиба и целекоксиба [35—38]. Неожиданным оказалось 5-кратное повышение риска развития инфаркта миокарда при использовании рофекоксиба по сравнению с напроксеном . Однако оставалось неясным, было ли это различие обусловлено отрицательным эффектом рофекоксиба или положительным эффектом напрок-сена, оказывающего выраженное антитромботическое действие. В ретроспективном исследовании случай—контроль применение рофекоксиба у больных в возрасте >65 лет сопровождалось повышением частоты развития новых случаев артериальной гипертонии; при использовании целекоксиба подобный эффект не отмечался . Отношение к применению ингибиторов ЦОГ-2 может измениться после получения результатов испытаний новых препаратов этой группы.
Основные клинические формы заболеваний перикарда
Врожденные дефекты перикарда
Частота выявления врожденных дефектов перикарда при аутопсии составляет 1 на 10 ООО; они могут проявляться частичным левосторонним (70%), частичным правосторонним (17%) или полным отсутствием перикарда (этот дефект наблюдается крайне редко). В 30% случаев такие дефекты перикарда сочетаются с другими врожденными аномалиями . Полное отсутствие перикарда в большинстве случаев не проявляется клинически. Описан случай врожденного отсутствия перикарда у 29-летнего спортсмена — бегуна на длинные дистанции . После проведения тщательного обследования, включавшего нагрузочные пробы и не выявившего наличия функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, этот молодой мужчина продолжил занятия спортом, участвуя в соревнованиях. Гомолатеральное смещение сердца и увеличение его подвижности повышают риск травматического расслоения аорты . Частичные левосторонние дефекты перикарда могут осложняться образованием грыж и ущемлением сердца в месте дефекта, что проявляется возникновением болей в грудной клетке, одышки, обморочных состояний или наступлением внезапной смерти. При угрозе ущемления сердца показана хирургическая перикардиопластика (с использованием материалов Dacron, Gore-tex или ткани перикарда быков) .
Острый перикардит
Вне зависимости от этиологии острые перикардиты подразделяются на сухие, фибринозные или экссудативные. Алгоритм диагностики острого перикардита представлен в табл. 2. В продромальном периоде часто наблюдаются повышение температуры тела, недомогание и миалгия, хотя у пожилых больных лихорадка может отсутствовать. К основным симптомам относятся боли в грудной клетке (за грудиной или в левой прекордиальной области; эти боли могут иррадиировать в верхнюю часть трапециевидной мышцы, иметь плевральный или ишемический характер и зависеть от положения тела) и одышка. Шум трения перикарда может быть преходящим, одно-, двух - или трехфазным. Может выявляться и плевральный выпот. Обычно отмечается учащение синусового ритма. Изменения, выявляемые при электрокардиографии (ЭКГ; снижение амплитуды и электрическая альтернация), исчезают после удаления или рассасывания выпота . Выполнение эхокардиографии (ЭхоКГ) необходимо для обнаружения выпота, а также сопутствующих заболеваний сердца или смежных органов [17, 18].
Таблица 2. Схема диагностики острого перикардита | ||
Метод | Характерные признаки | Ссылка |
Диагностические вмешательства, которые применяются обязательно | ||
(показание класса I) | ||
Аускультация | Шум трения перикарда (одно-, двух - и | |
Трехфазный) | ||
ЭКГ | Стадия I: вогнутый подъем сегмента STb | |
Передних и задних отведениях, | ||
Отклонения сегмента PR Противоположны | ||
Полярности зубца Р | ||
Ранняя стадия II: соединение ST | ||
Возвращается к изолинии, отклонение | ||
Интервала PR Сохраняется | ||
Поздняя стадия II: зубцы Г постепенно | ||
Сглаживаются, начинается их инверсия | ||
Стадия III: генерализованная инверсия | ||
Зубцов Т | ||
Стадия IV: восстановление исходных | ||
Характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до | ||
Развития перикардита | ||
ЭхоКГ | Выпот типов В—D (по классификации | [20, 21] |
M. S.Horowitz и соавт.; рис.1). Признаки | ||
Тампонады сердца | ||
Анализы крови | А) определение СОЭ, уровня С- | |
Реактивного белка и | ||
Лактатдегидрогеназы, числа лейкоцитов | ||
(маркеры воспаления); | ||
Б) определение уровня тропонина I и | ||
МВ-фракции КфК (маркеры | ||
Повреждения миокарда) | ||
Рентгенологическое | Изображение сердца может варьировать | |
Исследование грудной | От нормального до появления силуэта | |
Клетки | "бутылки с водой" | |
В ходе этого исследования можно выявить | ||
Сопутствующие заболевания легких и | ||
Органов средостения | ||
Продолжение табл. 2 на с. 13 | ||
Таблица 2. Продолжение
Основные сведения об анатомии и функции перикарда
Перикард выполняет две основные функции: сохраняет определенное положение сердца в средостении и предотвращает расширение сердца при его внезапной объемной перегрузке . Положение самого перикарда обеспечивается его неплотным прикреплением к внутренней поверхности грудины и телам позвонков, а также прочным соединением с сухожильным центром диафрагмы; он прикрепляется также к восходящему отделу аорты и к верхней полой вене. Перикард состоит из двух частей: внутренней серозной (серозный перикард) и наружной фиброзной (фиброзный перикард). Серозный перикард в свою очередь представляет собой как бы два вложенных один в другой серозных мешка: наружный, свободно окружающий сердце (серозный мешок собственно перикарда), и внутренний — эпикард, плотно сращенный с миокардом. Серозный покров перикарда является париетальной пластинкой серозного перикарда, а серозный покров сердца — висцеральной пластинкой серозного перикарда. Фиброзный перикард, который особенно выражен на передней стенке сердца, фиксируется к диафрагме, стенкам крупных сосудов и с помощью связок — к внутренней поверхности грудины.
Диагностика и лечение заболеваний перикарда: современные подходы, основанные на доказательной информации и клиническом опыте
В книге представлены современные подходы к диагностике и лечению различных заболеваний перикарда. Наиболее подробно рассмотрена тактика ведения больных с основными формами поражения перикарда, при этом достаточно полно отражены не только консервативные, но и хирургические методы лечения таких заболеваний. Особое внимание уделено лечению и профилактике угрожающих жизни состояний, связанных с развитием тампонады сердца. Представленные подходы базируются как на имеющейся доказательной информации, так и на сложившейся клинической практике. Книга может представлять интерес для кардиологов, реаниматологов, кардиохирургов, а также врачей других специальностей и студентов.
Последние комментарии: