Реакции перикарда, связанные с применением медикаментозных препаратов, возникают редко, однако воздействие некоторых препаратов и токсических веществ может приводить к развитию перикардита, тампонады сердца, спаечного процесса, фиброза или констрикции (табл. [28, 451]. К механизмам таких поражений перикарда относятся реакции, способствующие возникновению лекарственной системной красной волчанки, идиосинкразия, сывороточная болезнь, реакции на чужеродное вещество и иммунопатия. В этих случаях следует прекратить контакт с веществом, вызвавшим неблагоприятную реакцию, и проводить симптоматическую терапию.
Таблица 8. Механизмы поражения перикарда, связанного с воздействием различных | |
медикаментозных препаратов | или токсических веществ [28, 572, 573] |
Механизм поражения | Медикаментозный препарат или |
Перикарда | Токсическое вещество |
Механизм поражения | Медикаментозный препарат или |
Перикарда | Токсическое вещество |
Реакция | Пенициллины, триптофан, кромолин- |
Гиперчувствительности | Натрий |
Идиосинкразия или реакция | Метисергид, миноксидил, практолол, |
Гиперчувствительности | Бромокриптин, псикофуранин, цитарабин, |
Фенилбутазон, амиодарон, стрептокиназа, | |
/ьаминосалициловая кислота (ПАСК), | |
Тиазиды, стрептомицин, тиорурацил, | |
Сульфаниламидные препараты, | |
Циклофосфамид, циклоспорин, мезалазин, | |
5-фторурацил, вакцины (против | |
Натуральной оспы, желтой лихорадки), | |
Гранулоцитарно-макрофагальный | |
Колониестимулирующий фактор, вдыхание | |
Паров полимеров | |
Применение производных | Доксорубицин, даунорубицин |
Антрациклина | |
Сывороточная болезнь | Чужеродная иммунная сыворотка |
(например, противостолбнячная), | |
Препараты крови | |
Воздействие яда | Токсин, вырабатываемый рыбой- |
Скорпионом | |
Реакция на чужеродные | Тальк (силикат магния), силикон, |
Вещества при их прямом | Тетрациклин или другие склерозирующие |
Контакте с перикардом | Средства, асбест, железо (при р-талассемии) |
Вторичное кровотечение в | Антикоагулянты, тромболитические |
Полость перикарда или | Препараты |
Гемоперикард | |
«Лихорадка полимерного | Вдыхание паров, образующихся при |
Дыма» | Сгорании политетрафторэтилена (тефлона) |
Травматический перикардиальный выпот и гемоперикард при расслоении аорты
Прямое повреждение перикарда может быть следствием случайной травмы грудной клетки или медицинских вмешательств [28, 458—461]. Кровопотеря, вазоконстрикция и гемоторакс, приводящие к развитию выраженной артериальной гипотонии и шока, могут затруднять выявление парадоксального пульса . В случаях прямого повреждения перикарда следует выполнять торакотомию с хирургическим восстановлением его целостности. Острая тампонада сердца — частое осложнение при проникающих травмах грудной клетки. Иногда признаки тампонады появляются лишь через несколько дней после таких повреждений . При возникновении констриктивного перикардита следует учитывать возможность ранее перенесенного ушиба сердца ; признаки перикардита могут возникать через много лет после травм грудной клетки, иногда для установления связи между ними требуется тщательный сбор анамнеза.
Постинфарктный перикардит
Выделяют две формы постинфарктного перикардита: раннюю (эпистенокардитический перикардит) и отсроченную форму (синдром Дресслера) . Эпистенокардитический перикардит, непосредственно вызываемый экссудацией в полость перикарда, возникает в 5—20% случаев трансмурального инфаркта миокарда, но редко выявляется клинически. Синдром Дресслера развивается в период от одной недели до нескольких месяцев после начала инфаркта миокарда; по своим клиническим проявлениям он похож на посттравматический синдром поражения сердца. Такая форма перикардита не всегда возникает после трансмурального инфаркта . Кроме того, синдром Дресслера может быть продолжением эпистенокарди-тического перикардита. Частота развития отсроченного постинфарктного перикардита составляет от 0,5 до 5,0% ; этот показатель ниже (
В течение 8 нед по поводу перикардита проводилась терапия метилпреднизолоном
В течение 8 нед по поводу перикардита проводилась терапия метилпреднизолоном (по 24 мг/сут), прием метотрексата был временно прекращен. К моменту развития перикардита общая доза метотрексата составила 967,5 мг (по 7,5 мг/нед в течение 129 нед). На фоне применения метилпреднизолона выраженность признаков перикардита уменьшилась: исчезли боли в грудной клетке и шум трения перикарда, нормализовалась температура тела, при повторном проведении ЭхоКГ отмечено уменьшение эхонегативного пространства в области задней стенки ЛЖ (до 0,47 см). Было принято решение о возобновлении приема метотрексата (по 7,5 мг/нед). При контрольном обследовании через 10 мес (общая доза метотрексата к этому моменту составила 1267,5 мг) отмечались умеренные признаки артрита в голеностопных суставах. Системных проявлений РА не выявлено.
[Read more...]
Аутореактивный перикардит и поражение перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях
Диагноз Аутореактмного перикардита Устанавливается на основании следующих критериев : 1) выявление в перикардиальной жидкости повышенного количества (>5000/мкл) лимфоцитов и моноцитов (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или антисарколеммальных антител к ткани миокарда (аутореактивный перикардит, опосредуемый антителами); 2) наличие признаков воспаления при исследовании биоптатов эпикарда/эндо-миокарда (>14 клеток/мм2); 3) исключение активной вирусной инфекции при исследовании перикардиального выпота и биоптатов эндомиокарда/эпимиокарда (отрицательные результаты выделения вируса, отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотроп-ным вирусам в перикардиальном выпоте и отрицательные результат ПЦР для основных кардиотропных вирусов); 4) исключение туберкулеза, инфекций, вызываемых Borrelia burgdorferi Или Chlamydia pneumoniae, А также других бактериальных инфекций с помощью ПЦР и/или культивирования материала; 5) отсутствие признаков опухолевой инфильтрации при исследовании перикардиального выпота и биоптатов; 6) исключение системных заболеваний, метаболических нарушений и уремии. При лечении аутореактивных перикардитов очень эффективно внутриперикардиальное введение триамцинолона, которое редко сопровождается развитием побочных эффектов . Перикардит может развиться при многих системных аутоиммунных заболеваниях: ревматоидном артрите (РА), системной красной волчанке, системной склеродермии, таком смешанном заболевании соединительной ткани, как полимиозит/дерматомиозит, се-ронегативных спондилоартропатиях, системных васкулитах, синдроме Бехчета, гранулематозе Вегенера и саркоидозе . В этих случаях показаны более интенсивное лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита (уровень доказательности В, класс I). Ревматоидный перикардит Был впервые описан J.
Туберкулезный перикардит
В течение последнего десятилетия в развитых странах туберкулезный перикардит выявлялся редко , в основном у больных с иммунодефицитом (СПИД) . Однако по мере усиления миграционных процессов, которое наблюдается с недавних пор, сообщения о случаях туберкулезного перикардита появляются все чаще [310,311]. В странах с высокой распространенностью туберкулеза специфический перикардит считается одной из наиболее частых причин развития сердечной недостаточности. В районе Транскея (Южная Африка) сердечная недостаточность настолько часто оказывается следствием туберкулезного перикардита, что подобное сочетание обозначают термином «транскейское сердце» . Среди больных с туберкулезом легких распространенность туберкулезного перикардита достигает 1—8% .
При использовании жесткого режима рентгенографии
При использовании жесткого режима рентгенографии в боковых проекциях или при записи на кинопленку о наличии жидкости в полости перикарда свидетельствуют яркие линии в проекции тени сердца и перикарда (эпикардиальное гало) [18, 105, 106]. Этот признак полезно использовать при выполнении перикардиоцентеза под контролем рентгеноскопии . Если объем перикардиального выпота превышает 15—35 мл, при ЭхоКГ листки перикарда могут выявляться отдельно от эпикарда как во время систолы, так и во время диастолы (см. рис.1) . Объем выпота может быть: 1) небольшим (размер эхонегативного пространства во время диастолы 20 мм) и 4) очень большим (>20 мм в сочетании со сдавлением сердца). В парастернальной позиции по длинной оси наличие жидкости в полости перикарда выявляется в задней атриовентрикулярной бороз-
Не совсем обычное проявление тампонады сердца
Не совсем обычное проявление тампонады сердца описано у 59-летнего больного с перикардиальным выпотом опухолевой природы (на фоне рака легкого) . В течение суток до госпитализации, помимо нарастающей одышки и общего недомогания, у больного отмечалась упорная и частая (каждые несколько минут) зевота, которая сохранялась и при поступлении; кроме того, выявлены четкие клинические и ЭхоКГ-признаки тампонады сердца. Зевота исчезла сразу же после выполнения экстренного перикардиоцентеза, при котором из полости перикарда было удалено около 2 л серозно-геморрагической жидкости. Такая зевота могла носить рефлекторный характер; механизмами возникновения данного феномена могли быть раздражение правого диафрагмального лерва, а также гипоксия. При бессимптомном развитии тампонады сердца первыми могут появиться признаки ее осложнений (почечная недостаточность, полнокровие органов брюшной полости, "шоковая" печень, ишемия брыжейки).
Выпот в полость перикарда и тампонада сердца
Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат (гидроперикард), экссудат, гной (пиоперикард) или кровь (гемоперикард). Большой объем выпота характерен для опухолевых, туберкулезных, холестериновых, уремических и микседематозных перикардитов, а также для паразитарных поражений перикарда . Выпоты, накапливающиеся в полости перикарда медленно, зачастую протекают бессимптомно, а быстро накапливающиеся выпоты даже при меньшем количестве жидкости могут проявляться тампонадой сердца. Осумкованные выпоты чаще выявляются после образования рубцовой ткани (например, после хирургических вмешательств, травм, гнойных перикардитов). Массивные хронические перикардиальные выпоты наблюдаются редко (2,0—3,5% от всех выпотов большого объема) . Тампонада сердца относится к состояниям, угрожающим жизни больного; она обусловлена медленно или быстро наступающим повышением давления в полости перикарда со сдавлением сердца за счет накопления в перикарде жидкости, гноя, крови, тромбов или газа в результате выпота, травмы или разрыва сердца [28, 78]. Тампонаду сердца можно считать декомпенсированной фазой его сдавления. Понимание патофизиологических последствий тампонады сердца представляется важным для ее правильной диагностики и лечения [79—88]. Основным в патогенезе тампонады является быстрое или медленное сдавление всех полостей сердца в результате повышения внутриперикардиального давления. Сначала содержимое перикарда достигает предельного резервного перикардиального объема (т. е. объема, который приводит только к растяжению перикарда); по мере дальнейшего накопления жидкости перикард теряет способность к дальнейшему растяжению, и сердце вынуждено работать на фоне повышения количества выпота при фиксированном объеме полости перикарда [82, 86]. Прогрессирующее уменьшение полостей сердца и снижение растяжимости миокарда способствуют ограничению притока крови к сердцу. В конечном счете происходит уравнивание среднего диастолического давления в полости перикарда и полостях сердца [28, 78, 79]. Определяющими факторами являются соотношение между скоростью накопления выпота и степенью растяжения перикарда, а также эффективность компенсаторных механизмов. При ранениях или разрыве сердца кровотечение в полость перикарда происходит в условиях его неизмененной жесткости и низкой растяжимости. Это приводит к тому, что перикард быстро теряет способность к дальнейшему растяжению еще до того момента, когда могут включиться большинство компенсаторных механизмов. Однако при медленном накоплении выпота (например, в результате воспалительного процесса) его критический объем, после достижения которого возникает опасная для жизни тампонада сердца, может составлять 2 л и более . Именно жесткостью перикарда определяется тот объем пери-кардиальной жидкости, при котором происходит развитие тампонады. На рис. 5 представлены характерные кривые давление—объем; их анализ свидетельствует о том, что по мере увеличения объема выпота за начальным кратковременным незначительным повышением давления в полости перикарда следует его резкое увеличение, проявляющееся практически вертикальным направлением кривой [78, 90]. Этот крутой подъем характеризует тампонаду как феномен "последней капли": последний прирост объема перикардиальной жидкости приводит к развитию критического сдавления сердца, и наоборот, начальное уменьшение объема выпота во время дренажа приводит к наиболее выраженной относительной декомпрессии.
х механизмов. Истинное давление заполнения перикарда соответствует транс - муральному миокардиальному давлению, которое представляет собой разницу между давлением в полостях сердца и давлением в полости перикарда .
К наиболее тяжелым осложнениям перикардиоцентеза относятся
К наиболее тяжелым осложнениям перикардиоцентеза относятся разрыв или перфорация миокарда и коронарных артерий. Кроме того, могут наблюдаться воздушная эмболия, пневмоторакс, аритмии (особенно вазовагальная брадикардия), а также прокол брюшины или органов брюшной полости . В редких случаях отмечалось возникновение фистул внутренней грудной артерии, острого отека легких или гнойного перикардита. Безопасность проведения перикардиоцентеза увеличивается при использовании ЭхоКГ или рентгеноскопического контроля. Частота возникновения тяжелых осложнений при выполнении перикардиоцентеза под контролем ЭхоКГ составляет 0,7—1,6% [22, 45, 46, 51, 63]. При проведении чрескожного перикардиоцентеза под контролем рентгеноскопии частота перфорации сердца составляет 0,9%, развития тяжелых аритмий — 0,6%, артериальных кровотечений — 1,1%, пневмоторакса — 0,6%, инфекций — 0,3% и тяжелых вагусных реакций — 0,3% .
Последние комментарии: