Не совсем обычное проявление тампонады сердца описано у 59-летнего больного с перикардиальным выпотом опухолевой при­роды (на фоне рака легкого) . В течение суток до госпитализа­ции, помимо нарастающей одышки и общего недомогания, у боль­ного отмечалась упорная и частая (каждые несколько минут) зево­та, которая сохранялась и при поступлении; кроме того, выявлены четкие клинические и ЭхоКГ-признаки тампонады сердца. Зевота исчезла сразу же после выполнения экстренного перикардиоценте­за, при котором из полости перикарда было удалено около 2 л серозно-геморрагической жидкости. Такая зевота могла носить реф­лекторный характер; механизмами возникновения данного фено­мена могли быть раздражение правого диафрагмального лерва, а также гипоксия. При бессимптомном развитии тампонады сердца первыми мо­гут появиться признаки ее осложнений (почечная недостаточность, полнокровие органов брюшной полости, "шоковая" печень, ише­мия брыжейки).

[Read more...]

Выпот в полость перикарда может представлять собой скопле­ние таких жидкостей, как транссудат (гидроперикард), экссудат, гной (пиоперикард) или кровь (гемоперикард). Большой объем вы­пота характерен для опухолевых, туберкулезных, холестериновых, уремических и микседематозных перикардитов, а также для пара­зитарных поражений перикарда . Выпоты, накапливающиеся в полости перикарда медленно, зачастую протекают бессимптомно, а быстро накапливающиеся выпоты даже при меньшем количестве жидкости могут проявляться тампонадой сердца. Осумкованные выпоты чаще выявляются после образования рубцовой ткани (на­пример, после хирургических вмешательств, травм, гнойных пери­кардитов). Массивные хронические перикардиальные выпоты на­блюдаются редко (2,0—3,5% от всех выпотов большого объема) . Тампонада сердца относится к состояниям, угрожающим жизни больного; она обусловлена медленно или быстро наступающим повышением давления в полости перикарда со сдавлением сердца за счет накопления в перикарде жидкости, гноя, крови, тромбов или газа в результате выпота, травмы или разрыва сердца [28, 78]. Тампонаду сердца можно считать декомпенсированной фазой его сдавления. Понимание патофизиологических последствий тампонады серд­ца представляется важным для ее правильной диагностики и лече­ния [79—88]. Основным в патогенезе тампонады является быстрое или медленное сдавление всех полостей сердца в результате повы­шения внутриперикардиального давления. Сначала содержимое пе­рикарда достигает предельного резервного перикардиального объе­ма (т. е. объема, который приводит только к растяжению пери­карда); по мере дальнейшего накопления жидкости перикард теря­ет способность к дальнейшему растяжению, и сердце вынуждено работать на фоне повышения количества выпота при фиксирован­ном объеме полости перикарда [82, 86]. Прогрессирующее умень­шение полостей сердца и снижение растяжимости миокарда спо­собствуют ограничению притока крови к сердцу. В конечном счете происходит уравнивание среднего диастолического давления в по­лости перикарда и полостях сердца [28, 78, 79]. Определяющими факторами являются соотношение между скоростью накопления выпота и степенью растяжения перикарда, а также эффективность компенсаторных механизмов. При ранениях или разрыве сердца кровотечение в полость перикарда происходит в условиях его неиз­мененной жесткости и низкой растяжимости. Это приводит к тому, что перикард быстро теряет способность к дальнейшему растяже­нию еще до того момента, когда могут включиться большинство компенсаторных механизмов. Однако при медленном накопле­нии выпота (например, в результате воспалительного процесса) его критический объем, после достижения которого возникает опасная для жизни тампонада сердца, может составлять 2 л и более . Именно жесткостью перикарда определяется тот объем пери-кардиальной жидкости, при котором происходит развитие тампо­нады. На рис. 5 представлены характерные кривые давление—объем; их анализ свидетельствует о том, что по мере увеличения объема выпота за начальным кратковременным незначительным повыше­нием давления в полости перикарда следует его резкое увеличение, проявляющееся практически вертикальным направлением кривой [78, 90]. Этот крутой подъем характеризует тампонаду как феномен "последней капли": последний прирост объема перикардиальной жидкости приводит к развитию критического сдавления сердца, и наоборот, начальное уменьшение объема выпота во время дренажа приводит к наиболее выраженной относительной декомпрессии.

[Read more...]

Один из ведущих специалистов по заболеваниям перикарда D. H. Spodick считает, что современное понимание проблем, связан­ных с острым перикардитом, опирается на 3 основных положения: 1) перикардит может быть проявлением или осложнением многих заболеваний — от распространенных до очень редких (спектр таких заболеваний настолько широк, что для каждого конкретного слу­чая приходится вновь определять условия дифференциально-диаг­ностического поиска); 2) чтобы избежать ошибок в лечении, пери­кардиты не должны ошибочно приниматься за другие синдромы; 3) клинические проявления и этиологические факторы острого перикардита очень быстро изменяются, поэтому многие общепри­нятые положения и описания, постоянно встречающиеся во мно­гих публикациях, можно считать устаревшими. Поскольку при остром перикардите единые подходы к установ­лению этиологического диагноза отсутствуют, отдельные авторы [53—55] предлагают применять алгоритмы, разработанные на ос­новании собственного опыта. При этом первый этап диагностики включает в себя проведение основных лабораторных анализов, рент­генологического исследования грудной клетки и допплер-ЭхоКГ. Если выраженность признаков перикардита не уменьшается в тече­ние недели, а известные причины развития перикардита отсутству­ют, и нет клинических признаков тампонады сердца, целесообраз­но определять уровни анти-ДНК антител и ревматоидного фактора в крови, а также получить результаты трехкратного микробиологи­ческого исследования мокроты или желудочного аспирата для вы­явления Mycobacterium tuberculosis. Наличие отчетливо выявляемого плеврального выпота считается показанием к проведению торако-центеза. При этом, кроме стандартных цитологических и биохими­ческих анализов плевральной жидкости, в ней определяется актив­ность аденозиндезаминазы (АДА) и проводится микробиологиче­ское исследование для выявления М. tuberculosis. В зависимости от конкретных клинических данных на этом этапе применяются и та­кие методы исследования, как компьютерная томография (КТ), биопсия лимфатических узлов, серологические тесты, направлен­ные на выявление токсоплазмоза, легионеллеза и микоплазмоза, оценка иммунного статуса.

[Read more...]