О происхождении миопии

Близорукость существовала у людей всех эпох человеческой истории, включая и первобытного человека. Она бывает также у различных представителей животного мира: обезьян, лошадей, свиней, собак, кошек, кроликов (Радзиховский В. Л., 1963).

Первое упоминание о близорукости содержится в работах Аристотеля (330 год до н. э.), предложившего термин «мио­пия», но не сумевшего объяснить, почему близорукие люди яс­но различают предметы только вблизи. Гален, живший во II ве­ке нашей эры, связывал развитие миопии с малым количест­вом лучей, попадающих в глаз. Магнус (1193—1280) и Платер (1536-1614) причиной близорукости считали смещение хрус­талика кзади (Fucala V, 1899). Правильные теоретические взгляды были впервые высказаны в XV веке Леонардо да Вин­чи, а история учения об аномалиях рефракции и аккомодации начинается с трудов Кеплера (Jang А., 1963).

Однако первые теории возникновения и патогенеза миопии появились только во второй половине XIX века после опублико­вания работ Helmholtz (1855) и Donders (1866). являющихся ос­новоположниками учения о рефракции и аккомодации. Сущ­ность патологии миопического глаза Дондерс видел в том, что в нем под влиянием неблагоприятных внешних условий или вследствие заболевания самого глаза происходят удлинение ПЗО и растяжение оболочек.

Причиной развития близорукости многие исследователи считали зрительную работу на близком расстоянии (Эрис-ман Ф. Ф., 1870, Рейх М. И., 1882, Arlt F., 1875, Cohn Н., 1892, Stilling J., 1903). Авторы предполагали, что в это время повыша­ется ВГД, что приводит к растяжению задних оболочек глазного яблока. Ряд исследователей связывали повышение офтальмо-тонуса глаза с аккомодационной функцией (Эрисман Ф. Ф., 1870, Рейх М. И., 1882, Cohn Н., 1867, 1892, Young FA., 1981). Однако опыты Hess и Heine (1898) убедили в том, что даже максимальное сокращение цилиарной мышцы не вызывает повышения ВГД. а дальнейшие исследования продемонстри­ровали уменьшение офтальмотонуса в процессе аккомодации

(Aimuly M. F. et al., 1958, 1961, 1962). В то же время исследова­ния O. Parsinen (1990) свидетельствуют о корреляции величины с рефракцией и длиной ПЗО глаза у детей со школьной ми­Ни Ней. Многие авторы отмечают тенденцию к повышению ВГД в период прогрессирования миопии (Лапочкин В. И., 1997. 1998, Конькова Л. В., Никишин P. A., Корепанова O. A., 2001). М. ТАз-илоаев и соавт. (1999) обнаружили, что при прогрессирующей Б1 И юрукости зрительная нагрузка достоверно приводит к повы­шению ВГД.

Другие исследователи считали, что работа на близком расстоя­нии и продолжительное напряжение аккомодации вызывают при­швы крови к глазу. Такое «конгестивное» состояние способствует \неличению задней стафиломы (Столяров Д. У., 1864). По мнению К. Linden (1949) u F. Hervouet (1964), длительная работа на близком расстоянии вызывает хориоидальную гиперемию и застой крови. >к> ведет к транссудации сыворотки в ткань склеры и, особенно, в область заднего полюса, который размягчается и подвергается растяжению под влиянием ВГД.

Horner (1873) полагал, что аккомодационное напряжение в процессе зрительной работы вызывает натяжение и растяжение сосудистой оболочки, однако последующие экспериментальные исследования на животных доказали, что при напряжении цили-арной мышцы происходит лишь незначительное перемещение со­судистой оболочки в районе экватора, тогда как задний отдел глаз­ного яблока остается интактным и не подвергается растяжению.

В 1965 г. профессор Э. С.Аветисов предложил новую теорию патогенеза миопии, получившую всемирное признание. Глав­ным итогом многолетних комплексных исследований, проводи­мых в Отделе охраны зрения детей и подростком МНИ И ГБ им. Гсльмгольца, явились создание трехфакторной теории проис­хождения близорукости и разработка на ее основе новых путей профилактики прогрессирования миопии. Эта теория выделяет гри основных звена в механизме развития миопии: 1) зритель­ная работа на близком расстоянии - ослабленная аккомодация; 2) наследственная предрасположенность; 3) ослабленная скле­ра — ВГД. Усиленная зрительная работа на близком расстоянии в условиях ослабленной аккомодационной способности глаз становится для них непосильной нагрузкой. В этих случаях ор­ганизм вынужден изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряже­ния аккомодации. Это достигается главным образом посредст­вом направленного умеренного удлинения ПЗО глаза в период его роста и формирования рефракции (Аветисов Э. С., 1965. 196S. 1990. 2000).

Через аппарат аккомодации оказывают влияние многие не­благоприятные факторы, способствующие развитию миопии. Эти факторы либо затрудняют условия зрительной деятельнос­ти (неблагоприятные гигиенические условия, анизометропия, астигматизм), либо поражают сам фокусирующий аппарат (на­рушение региональной гемодинамики глаза, дисфункция пили-арной МЫШЦЫ вследствие расстройства симпатической и пара­симпатической иннервации, хронические инфекционные забо­левания, общая гиподинамия).

Фундаментальные клинико-экспериментальные исследова­ния подтвердили наличие тесной взаимосвязи ослабленной ак­комодационной функции с развитием близорукости (Авети­сов Э. С.. Бабаян С. А., 1968, Мац К. А., 1973. Лохтина Н. И.. 1977, Югай Л. В. и соавт.. 1979. Шаповалов СЛ., 1981, Левченко О. Г., 1983. Розенблюм Ю. З. и соавт., 1990, Otsuka J., 1956. Gau­ron V. J.. 1981 и др.). Особенно важно, что нарушение аккомода­ционной способности глаз первично и предшествует возникно­вению близорукости. Поэтому пациенты с патологией аккомо­дации относятся к группе риска по развитию миопии. Интерес­но, что исследование аккомодационной функции у цыплят с эм-метронией и миопией, проведенное J. Wfest и соавт. (1991). не вы­явило различий и доказано, что аккомодация не играет у них су­щественной роли в развитии близорукости. Этот факт лишний раз убеждает в начичии специфического механизма развития миопии у людей, связанного со зрительной работой в условиях ослабленной аккомодации. Многолетние наблюдения за изме­нением рефракции глаз школьников доказан! четкую взаимо­связь прогрессировать миопии с аккомодационными наруше­ниями (Медвецкая Г. А., 1980, Нюренберг О. Ю.. 1990 и др.). По мере усиления миопии происходит уменьшение объема акко­модации за счет приближения ДТЯЗ и удаления ближайшей. Однако особенно демонстративным является уменьшение по­ложительной части запасов относительной аккомодации (ЗОА). измеряемой отрицательными стеклами. Это означает, что мп тарная мышиа теряет сократительную способность. В то же время А. И.Дашевский (1973, 1988) и А. А.Ватченко (1977) связы-Вакя развитие близорукости со спазмом аккомодации. Морфоло­гические и гистохимические исследования цилиарной мышиы при близорукости, проведенные Э. Х.Булач (1971) и Т. Э.Николае-uoii (1974), выявили уменьшение ее размеров вплотьло величины кмекого мускула» у больных с миопией высокой степени.

На основании данных о роли ослабленной аккомодации В происхождении миопии была выдвинута идея о возможности профилактики миопии и ее прогрессирования путем воздействия на аккомодационный аппарат глаза при помощи физических уп­ражнений и медикаментозных средств (Аветисов Э. С. и соавт., 1971. 1976, 1983. 1990). разработаны специальные упражнения с линзами, «меткой на стекле» (Man К. А.. Лохтина Н. И.. 1974).

Затем были предложены более эффективные способы сти­муляции цилиарной мышцы с помощью акупунктуры (Порт-повФ. Г. и соавт., 1982, Стишковская H. H.. 1983 и др.), электро-пунктуры (Стишковская H. H.. Нюренберг О. Ю.. 1990), медика­ментозных и физиотерапевтических воздействий на образова­ния, ответственные за кровоснабжение и иннервацию цилиар­ной мышцы (Березина Т. Г.. Ратнср А. Ю., 1983, Кузнецова М. В.. 1987, Кузнецова М. В.. Попов В. А.. 2001).

В последние годы появилось много приборных методов вос­становления аккомодационной функции глаз, использующих компьютерные программы, низкоэнергетические гелий-неоно­вые и инфракрасные лазеры, вакуумный массаж, ннфразвуко-вые колебания, магнитотерапию, цветоимпульсную терапию, электрофорез фармпрепаратов (Аветисов Э. С. и соавт., 2001, Кожанова М. И., Тетернна Т. П., 2001, Коновалова H. A. и соавт.. 2001, Рябпева A. A. и соавт.. Ченцова О. Б.. Шаталов O. A.. 2001 и др.). Повышение ЗОА наблюдается даже после склеропласти-ческих операций, не оказывающих непосредственное влияние на цилиарную мышцу, но повышающую уровень кровоснабже­ния глазного яблока.

Особое значение придается патогенетическим методам лече­ния миопии, направленным на устранение первопричины акко­модационных нарушений. Снижение работоспособности цили­арной мышцы наблюдается при острых и хронических воспали­тельных заболеваниях (Левченко О. Г.. Хаитова K. M., Югай Л. В.

И соавт., 2001, 2002). Аналогичное воздействие на состояние ци-лиарнон мышцы могут оказывать гиподинамия и снижение фи­зической активности ребенка (Аветисов Э. С., 1999, 2001). Одна­ко чаше всего дисфункция аккомодации бывает обусловлена снижением регионарной гемодинамики глаза (Аветисов Э. С. исоавг.. 1967, Кацнельсон Л. А., Бунин А. Я., 1968, Шмулей В. П.. I96X. Чупров А. Д. и соавт., 2001, Тазиева ПР., 2002). Причем на­рушения микроциркуляции в оболочках глаза предшествуют развшию аккомодационных нарушений и удлинению ПЗО гла­за, а не являются следствием деформации глазного яблока (Лев­ченко О. Г., 1983, 2001). В свою очередь, лечебная коррекция ак­комодационной дисфункции способствует улучшению показа­телей гемодинамики глаза (Мац К. А., 1974, Савицкая Н. Ф., Стишковская H. H., 1979).

Выделенные основные звенья патогенеза миопии сложно взаимодействуют между собой. Например, генетический фактор может проявиться в виде анатомического дефекта в самой цили-арной мышце, особенностях ее кровоснабжения, роговичном астигматизме или реализоваться через склеру при нарушении синтеза коллагена. Во всех случаях условия окружающей среды (различные внешние воздействия) могут как усугублять, так и облегчать течение заболевания (Тарутта Е. П., 2001). К таким воздействиям следует отнести общее состояние здоровья, се­мейный стереотип зрительной деятельности, условия жизни. Результаты комплексных клинико-генетических исследований показали, что близорукость является мультифакториальным за­болеванием с наследственной предрасположенностью. Причем наследуется только вид рефракции, а не ее степень. Вот почему у родственников часто бывает различная не только миопическая рефракция, но и характер ее течения. Это диктует необходи­мость лечебных воздействий и при наследственной близорукос­ти (Пантелеева O. A., 2001).

Важную роль в течение прогрессирующей и осложненной близорукости играют биомеханические, биохимические и мор­фологические свойства склеры (Иомдина Е. М., Винецкая Л. Д. и др., 2001). Нарушение регионарной гемодинамики глаза так­же оказывает патологическое воздействие на его оболочки. Недостаточность кровообращения склеры и сосудистого трак­та закономерно приводят к дистрофическим и структурным

И 1менениям в склере близоруких людей (Панфилов Н. И. и со­пи.. 1977). Ослаблению каркасных свойств склеры в послед­нее время придается особо важное значение в патогенезе раз­ни шя удлинения глазного яблока при миопии. К. Бааанко-Га-бриэли даже высказала гипотезу, что «длительное ухудшение фения может влиять на диэниефало-гипофизарную систему и вызывать изменения гормонального баланса, которые И приводят к ослаблению склеры».

Установлено, что склера обладает выраженной неоднородно-I Imo И анизотропностью. Причем участки различной локализа­ции и направления по-разному реагируют на нагрузки. Напри­мер, совершенно различны деформационные свойства склеры •киаториальной и макулярной зоны. Несмотря на то, что склера макулярной области глаза имеет максимальную толщину, она более растяжима, чем склера экваториального пояса. При рав­номерном распределении приложенных сил нормальная склера менее устойчива в меридиональном направлении, чем в эквато­риальном. В условиях патологии и усиленной зрительной рабо­ты на близком расстоянии это свойство создает благоприятную основу для удлинения ПЗО глаза и прогрессирования миопии (Лветисов Э. С., Савицкая Н. Ф., Винницкая М. И., 1975, Ста­родубцева Е. И., Новохатский A. C., Шаер Е. Г., 1975, Сергиен-ко Н. М., Кондратенко Ю. Н., 1988).

Оказалось, что в глазах с эмметропией и миопией слабой сте­пени растяжимость склеры практически одинакова, а в глазах С Высокой миопией — заметно больше, особенно в заднем отде­ле. Деформация склеры при миопии также характеризуется то­пографической неоднородностью. В височной стороне заднего полюса глаза отмечается тенденция к увеличению деформации по сравнению с носовой стороной.

Электронно-микроскопические исследования выявляют из­менения микроструктуры склеры при миопии. Небольшие из­менения коллагеновых структур встречаются уже при миопии слабой степени, предопределяя, очевидно, ее дальнейшее про-грессирование.

При близорукости-высокой степени обнаруживается актива­ция фиброкластов, резорбирующих обломки разрушенных фиб­рилл. Наблюдается преобразование части фибробластов в мио-фибробласты.

Важно отметить, что начальные структурные изменения об­наруживаются и в переднем отделе склеры, который не подвер­гается растяжению. Это указывает на их первичный характер. Причем на эти первичные изменения при близорукости наслаи­ваются вторичные, обусловленные самим процессом растяже­ния склеры, особенно в заднем отделе.

При миопии средней и высокой степени уменьшение толщи­ны склеры в области экватора и, особенно, в заднем отделе гла­за сопровождается снижением уровня общего коллагена (по ок-сипропилену) и гексозаминов. а также повышением уровня рас­творимых фракций коллагена.

Увеличение ПЗО глаза при прогрессирующей миопии в на­стоящее время рассматривается как следствие метаболических нарушений склеры (Аветисов Э. С., 2001). Данные, полученные М. И.Вннеикой. З. К.Болтасвой и Е. Н.Иомдиной при обследова­нии 170 детей и подростков, свидетельствуют об усилении ката-болических процессов соединительнотканной системы у детей с прогрессирующей миопией. Это проявляется в возрастании активности гиалуронилазы. увеличении экскреции гликозами-ногликанов, повышении уровня свободного оксипролина в сы­воротке крови.

Ослабление структурных и механических свойств склеры спо­собствуют удлинению ПЗО миопического глаза в процессе дея­тельности его мышечного аппарата. В. В.Волков (1990) подчерки­вает роль мышц в формировании глазного яблока у школьников.

Очень интересные исследования с искусственным модели­рованием формы глаза в процессе мышечных нагрузок провел С. А.Александров. В своих экспериментах он доказал, что перед-незадний размер глазного яблока находится в обратной зависи­мости от силы сокращения и тонуса всех шести его наружных мышц. Оказалось, что при зрении вдаль на фоне сильного на­пряжения всех указанных мышц происходит укорочение ПЗО глаза. В то же время при зрении на близком расстоянии глаза конвергируют книзу за счет сокращения внутренней, нижней прямых и верхней косой мышцы с одновременной релаксацией мышц-антагонистов - наружной, верхней прямой и нижней ко­сой. Автор считает, что при недостаточности релаксации по­следней группы мышц глазное яблоко деформируется в «их объ­ятиях» и несколько удлиняется.

Еще более интересные исследования были проведены с груп­Пой Людей молодого возраста. Изучалось влияние положения

I Li ia в глазнице на клиническую рефракцию и форму глазного и I юка. Оказалось, что при небольших степенях аметропии кон-ncpi енция глаз на 30 сантиметров вызывала усиление рефрак­ции на 0,5—0,75 дптр. В глазах же с патологической миопией прирост преломляющей силы достигал 2-3,0 дптр. Результаты ультразвуковой биометрии свидетельствовали об удлинении

II К) глаза в конвергентной позе.

Другие авторы, не отрицая роли аккомодационных факто­ров в патогенезе миопии, также считают, что конвергенция мри работе вблизи приводит к удлинению глазного яблока, но не вследствие его сжатия, а растяжения (Шилкин ГА., Ярце­ва Н. С., Андрейцев АН. и др.. 1990).

Таким образом, в процессе зрительной нагрузки недоста-ючность аккомодации и несостоятельность склеры реализуют­ся в деформации глазного яблока. Важно подчеркнуть, что причиной того и другого часто бывает нарушение регионарной к-модинамики глаза (Аветисов Э. С., 1999, Панфилов Н. И.. Зо-loiapeea А. И., 1977, 1983). Ишемия глазного яблока сопро­вождается нарушением его гидродинамики и повышением ВГД (Имас Я. Б., 1969. 1971, Мирошниченко В. К., 1969. Вур-1афт М. Б., 1973, Нестеров А. П.. Бунин Л. Я. и др., 1974. Крав­цова З. В., 1979). Нарушение регионарной гемодинамики глаза |лкже способствует развитию дистрофических процессов в тканях глаза и снижению функциональной активности зри-кльного аппарата (Корниловский И. М., 1983).